рефераты, курсовые, дипломы >>> биология, химия

 

Вирусы и бактерии. Трудности СПИДа

 

СОДЕРЖАНИЕ

1.0. Вирусы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.1 Строение и химический состав вирионов . . . . . . . . . . .

3


1.2 Размножение вирусов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4


1.3 Болезнетворные характеристики вирусов . . . . . . . . . . . . . . 5


1.4 Полезные вирусы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5


1.5 исцеление вирусных инфекций . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

2.0. Бактерии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

2.1 Строение микробов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7


2.2 Размножение микробов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9


2.3 Физиология микробов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10


2.4 Антибактериальные химиотерапевтические агенты . . . . . . . 11


2.5 Устойчивость микробов к фактором окружающей среды . . . . . 12


2.6 Болезнетворность микробов . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

3.0. трудности СПИДа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

3.1 Заражение ВИЧом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

3.2 Клинические симптомы СПИДа . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

3.3 Препараты для борьбы против СПИДа . . . . . . . . . . . . . . 16

1. Вирусы.

Вирусы (лат. - Яд) - мелкие возбудители бессчетных инфекционных заболеваний человека, животных, растений и микробов. Являются внутриклеточными паразитами, не способные к жизнедеятельности живых клеток. Это неклеточная форма жизни.

Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский выявил два их главных характеристики - они столь малы, что проходят через фильтры, задерживающие бактерии, и их нереально, в различие от клеток, растить на ис кусственных питательных средах. Только с помощью электронного микрос копа удалось узреть эти мелкие из живых существ и оценить мно гообразие их форм.

Ни один из узнаваемых вирусов не способен к самостоятельному су ществованию. Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной и внутриклеточной. Вне клеток вирионы (вирусные частицы) не обнаружи вают признаков жизни. Попав в организм, они попадают в чувствитель ные к ним клеточки и переходят из покоящейся формы в размножающуюся.
Начинается сложное и многообразное взаимодействие вирусов и клеточки, заканчивающееся образованием и выходом в окружающую среду дочерних вирионов.

В зависимости от длительности пребывания вируса в клеточке и харак тера конфигурации ее функционирования различают три типа вирусной ин фекции.

Если образующиеся вирусы сразу покидают клеточку, то она раз рывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новейшие клеточки. Так развивается литическая
(разрушение, растворение) инфекция.
При вирусной инфекции другого типа, называемойперсистентной
( стойкой ), новейшие вирусы покидают клеточку-владельца равномерно. Клеточка продолжает жить и делится, производя новейшие вирусы, хотя ее функцио- нирование может поменяться.

Третий тип инфекции именуется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клеточки и при ее делении воспроизводится и передаётся дочерними клеточками. При определённых условиях в неких из заражённых клеток латентный вирус активиру ется, размножается, и его потомки покидают клеточки. Инфекция развива- ется по литическому либо персистентному типу.
Болезни, которые вызываются вирусами, просто передаются от больных здоровым и скоро распространяются. Длительное время полагали, что виру сы вызывают острые массовые заболевания. К настоящему времени накоп лено много доказательств того, что вирусы являются предпосылкой и раз личных хронических болезней длящихся годами и даже десятилетиями.
Разработка способов исследования вирусов, открытие вирусов (сейчас их понятно около полутора тыщ), определение спектра их болезнет- ворных проявлений и пробы борьбы с ними были главным содержанием вирусологии первый половины нашего столетия. Конкретно нехорошие характеристики вирусов, точнее способность вызывать болезни, послужили вначале основным стимулом к их исследованию. Но в процессе данной работы были обнаружены многие положительные характеристики вирусов ,благодаря ко торым во второй половине 20 в. Они стали замечательной моделью для исследования базовых заморочек биологии. С их помощью были сделаны такие выдающиеся открытия, как расшифровка генетического ко да и строение генетических нуклеиновых кислот, установлены законо мерности синтеза белков. Вирусы оказались главным инвентарем ге- нетической инженерии. Сейчас мы знаем что по своему строению и свойствам вирусы занимают промежуточное место меж сложнейшими хи мическими веществами (полимерами, макромолекулами) и простейшими ор ганизмами (бактериями).

1.1 Строение и химический состав вирионов.
Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к не огромным размерам микробов, самые маленькие (возбудители энцефалита, по лиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам, направленных к молекулам гемоглобина крови. Другими словами, посреди вирусов есть свои великаны и карлики. Для измерения вирусов употребляют условную вели- чину, называемую нанометром ( нм ). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры различных вирусов варьируют от 20 до нескольких со тен нм .

обыкновенные вирусы состоят из белка и нуклеиновый кислоты. Более принципиальная часть вирусной частицы - нуклеиновая кислота - является носи телем генетической информации. Если клеточки человека, животных, рас тений и микробов постоянно содержат два типа нуклеиновых кислот дезок- сирибонуклиновую кислоту - ДНК и рибонуклеиновую - РНК, то у различных вирусов найден только один тип - либо ДНК, либо РНК, что положено в базу их классификации. Второй обязательный компонент вириона - белки различаются у различных вирусов, что дозволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций.

Более сложные по структуре вирусы, не считая белков и нуклеиновых кис лот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некие вирусы содержат в своём составе ферменты.

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных действий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные характеристики и играется ведомую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их разм ножении. Традиционно нуклеиновая кислота находится в центре вириона и ок ружена белковой оболочкой (капсидом), как бы одета в неё (рис.1).
Капсид состоит из определённым образом уложенных однотипных белковых молекул (капсомеров), которые образуют симметричные геометрические формы в месте с нуклеиновой кислотой вирусы (нуклеокапсид ). В случае кубической симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты свёрнута в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг неё. Так устроены вирусы полиомиелита, ящура и др.

При спиральной (палочковидной) симметрии нуклеокапсида нить вируса закручена в виде спирали, каждый ее виток покрыт капсомерами, мрачно прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирио нов можно следить с помощью электронной микроскопии.
крупная часть вирусов, вызывающих инфекции у человека и животных, имеет кубический тип симметрии. Капсид практически постоянно имеет форму ико саэдра - правильного двадцатигранника с двенадцатью вершинами и с гранями из равносторонних треугольников.

Многие вирусы кроме белкового капсида имеют внешнюю оболочку.
не считая вирусных белков и гликопротеинов она содержит ещё и липиды, позаимствованные у плазматической мембраны клеточки-владельца. Вирус гриппа - пример спирального вириона в оболочке с кубическим тип симметрии.
Современная классификация вирусов базирована на виде и формы их нук леиновой кислоты, типе симметрии и наличии либо отсутствие наружной оболочки.

1.2 Размножение вирусов.

Размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сопоставимым спо собом. Поначалу вирионы попадают вовнутрь клеточки, и освобождаются ви русные нуклеиновые кислоты. Потом «заготавливаются» детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новейших вирионов и выходом их окружающую среду.

Рассмотрим простой метод размножения вирусов (рис. 2). Предс тавим себе некий обобщённый вариант вирусной частицы, состоящей из двух главных компонентов - нуклеиновой кислоты (РНК либо ДНК), зак лючённой в белковой чехол (оболочку). Встреча вирусов с клеточками на чинается с его адсорбций, то есть прикрепления к клеточной стены, плазматической мембране клеточки. Причём каждый вирион способен прик репляться только к определённым клеточкам, имеющие особые рецепто ры. На одной клеточке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вири онов. Потом начинается внедрение либо проникновение вириона в клеточку, которое осуществляет она сама. Этот процесс именуется виропексисом.
клеточка как бы «втягивает» прикрепившихся вирионов вовнутрь.
Более просто устроены бактерии не способны сами захватывать вирионы из окружающей среды. Этим,по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов сложного и совершенного аппарата, подобно шприцу, впрыскивающего нуклеиновые кислоты.
В зараженной клеточке бактериальные ферменты репликации синтезируют комплементарную ей цепь, которая служит матрицей для образования фа говых ДНК. Они соединяются с фаговыми белками, также синтезированные бактериальными ферментами, и новейшие фаги покидают клеточку-владельца.
обилие видов и форм вирусов нуклеиновых кислот описывает и обилие способов их репликации. Бактериофаг (вирус, который по селяется в клеточках микробов) Т4 имеет одну двухцепочечную линейную молекулу, состоящую из 160 x 10^530 пар нуклеотидов. В ней закодировано более 150 разных белков, в том числе более 30 белков, участвующих в репликации фаговой ДНК. Обезьяний вирус SV40 имеет двухцепочечную кольцевую ДНК. Репликация у вирусов с двухцепочечной ДНК принципи ально не различается от репликации бактериальной и либо эукариотичес кой ДНК.

Многие вирусы растений содержат одну линейную молекулу РНК, напри мер первый из обрисованных вирус табачной мазаики (ВТМ). Молекула РНК
ВТМ заключена в белковый капсид, состоящий из 2130 идентичных поли пептидных субъединиц.

Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется ферментом,
Называемым 1 РНК-зависимой РНК-полимеразой 0, закодированной в геноме вируса. Поначалу этот фермент строит комплементарную РНК, а потом по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК.
Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз мень ше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе схожих они употребляют клеточные материалы и энер гию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, частенько необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счёте является предпосылкой смерти клеток.

1.3 Болезнетворные характеристики вирусов.

спектр патологических действий, вызываемых вирусами, совсем ши рок (таб.). Тут и так называемые генерализованные инфекции
(грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), И местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злока чественные образования (рак, саркома у животных). Распространёными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и остальные ви русные болезни. В природе существует не достаточно чисто человеческих виру сов; все они близки и аналогичны подходящим вирусам животным.
Какова возможность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, ко ри, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и разных ОРЗ контакты фактически неизбежны (90-100%); с вирусами вызывающими ге патит, краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, мио кардиты, встреч можно избежать. Так либо по другому, но человек на протя жении всей жизни подвергается угрозы заразиться и заболеть ка кой-или вирусной инфекцией, хотя существует определённая возрастная чувствительность к вирусам.

Ещё не родившемуся плоду человека грозят два вируса - краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и совсем опасны. Ново рождённые и грудные младенцы ещё более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита. Также подстерегают их но вые угрозы - грипп, разные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэн териты.

Итак, вирусы являются неизменными спутниками человека от рождения вплоть до глубочайшей старости. Считается, что при средней продолжи тельности жизни 70 лет около 7 лет человек болеет вирусными заболе ваниями. Подсчитано, что в среднем человек раз в год сталкивается с 2 и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз попадают в его организм. К счастью, далеко не все встречи заканчи ваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм научился удачно управляться со многими вирусами.

1.4 Полезные вирусы.

есть и полезные вирусы. Поначалу были выделены и испытаны ви русы - пожиратели микробов (бактериофаги). но последовали неуда чи. Это было связано с тем, что в организме человека бактериофаги действовали на бактерии не так активно, как в пробирке. Не считая того, бактерии совсем скоро приспосабливались к бактериофагам и станови- лись не чувствительными к их действию. После открытия лекарств бактериофаги как лекарство отступили на задний план.
Полезными оказались вирусы поражающие позвоночных животных и насе комых. В 50-х годах 20 века в Австралии остро встала неувязка с ди кими кроликами, которые быстрей саранчи уничтожали посевы сельскохо зяйственных культур и приносили большой экономический вред. Для борьбы с ними употребляли вирус миксоматоза. Вирус полиэдроза и гранулеза уничтожает гусениц и жуков, которые поедают полезные листья.

1.5 исцеление вирусных инфекций.

есть три главных метода борьбы с вирусными заболеваниями - вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них действует по-своему: вакцины включают систему иммунитета, интерферон подавляет размножение вирусов, проникших вовнутрь клеток, а химиопре параты вступают с вирусами в единоборство и приостанавливают начав шееся заболевание.

Первый метод - вакцинация. Суть его сводится к обычный формуле
«Бей неприятеля его же оружием». Вирус тут вступает против вируса.
В 1796 году английский врач Э. Дженнер попробовал привить оспу ко ров (вакцину) здоровым людям, после данной процедуры они не заболевали оспой. Тогда от оспы раз в год погибали миллионы людей, и открытие
Дженнера было очень принципиальным.

В 1885 году французский учёный Л. Пастер изобрёл вакцину против бешенства. После открытия вирусов вакцины из убитых либо ослабленных вирусов стали в промышленном масштабе. При внедрении в организм такие вирусы не вызывают заболевания, но создают активный иммунитет к дан ному вирусу.

Второй метод -химиотерапия. В различие от вакцинации, ее конечной целью является не предупреждение, а исцеление. Основная трудность, с которой сталкиваются при разработке химиотерапии вирусных инфекций, заключается в том, что вирусы плодятся внутри клеток, используя их системы, в силу чего хоть какое действие на синтез вирусов приводит к нарушению обмена веществ клеток. В связи с этим большая часть препа ратов, подавляющих размножение вирусов, параллельно угнетают жизне деятельность клеточки-владельца. Поэтому обширно известные лекарства и антиметаболиты, владеющие выраженной способностью подавлять разви тие вирусов в пробирке, малоэффективны в условиях организма.
Третий метод - интерферон. В различие от вакцинации и от химиопре паратов, интерферон владеет универсально широким диапазоном деяния и активен фактически против всех вирусов, он действует по принципу стоп-сигнала и подавляет размножение вирусов, уже проникших вовнутрь клеток. Ряд факторов указывает, что, если интерферон вырабатывается организмом плохо, вирусные заболевания протекают тяжелее. Клиничес кие тесты интерферона проявили, что он активен при острых респи раторных заболеваниях, в особенности вызываемых риновирусами, то есть как раз в тех вариантах, когда вакцинация не достаточно перспективна. Применение интерферона оказалось эффективным и при герпетических поражениях ко- жи, глаз и слизистых оболочек.

2. Бактерии.

Бактерии - обширно распространённая в природе группа одноклеточных микроорганизмов с примитивной формой клеточной организации.
Интенсивное исследование биологических параметров микробов и их рали в биосфере началось в середине 19 в., Когда возникли работы французс- кого учёного Л. Пастера, германского учёного Р. Коха и британского учёного Д. Листера.

большая часть микробов не имеют хлорофилла, то есть они не использу ют солнечную энергию в процессе обмена веществ, а получают энергию в итоге химических перевоплощений неорганических либо органических соединений, имеющихся в среде их обитания. Бактерии обширно распрост ранены в природе: их находят в почве, в воде, в растениях, в орга- низме человека и животных. Они могут существовать в самых различных ус ловиях, частенько неблагоприятных для жизни остальных организмов. Бактерии играются огромную роль в формировании биосферы, в поддержании жизни на нашей планеты, участвуя в круговороте энергии и веществ в природе.
посреди микробов имеется относительно маленькое видов, способных вы зывать болезни человека, животных и растений. Возможная метод ность микробов вызывать инфекционные заболевания именуется болез нетворностью, либо патогенностью. Некие бактерии являются условно патогенными, так как их болезнетворность зависит от ряда условий, в первую очередь от сопротивляемости организма, в котором эти бактерии находятся.

2.1 Строение
Строение обычной бактериальной клеточки показано на рисунке 1. На рисунке 2 представлена электронная микрофотография среза палочковидной бактерии.
Можно созидать, как просто устроена бактериальная клеточка, в особенности если сопоставить её с клеточками эукариот.
Капсулы и слизистые слои
Капсулы и слизистые слои – это слизистые либо клейкие выделения неких микробов; такие выделения отлично видны после негативного контрастирования
(когда окрашивают не продукт, а фон). Капсула представляет собой относительно толстое и компактное образование, а слизистый слой намного рыхлее. В неких вариантах слизь служит для формирования колоний из отдельных клеток. И капсула, и слизистые слои служат дополнительной защитой для клеток. Так, к примеру, инкапсулированные штаммы пневмококков свободно плодятся в организме человека и вызывают воспаление легких,а некапсулированные штаммы просто атакуются и уничтожаются фагоцитами и поэтому совсем безвредны.
Клеточная стена
Клеточная стена придает клеточке определенную форму и твердость. Её отлично видно на срезе ( рис. 2 ). Как и у растений, клеточная стена микробов препятствует осмотическому набуханию и зазрыву клеток, когда они, как это частенько случается, попадают в гипотоническую. Вода, остальные малые молекулы и различные ионы просто попадают через крошечные поры в клеточной стенке, но через них не проходят крупные молекулы белков и нуклеиновых кислот. Не считая того, клеточная стена владеет антигенными качествами, которые ей придают содержащиеся в ней белки и полисахариды.
По строению клеточной стены бактерии можно поделить на две группы. Одни окрашиваются по Граму, поэтому их называют грамположительными, а остальные обесцвечиваются при отмывке красителя, и поэтому их называют грамотрицательными. В клеточной стенке и тех и остальных есть особая твердая решетка, состоящая из муреина. Молекула муреина представляет собой правмльную сеть из параллельно расположенных пролисахаридных цепей, сшитых друг с другом маленькими цепями пептидов. Таковым образом, любая клеточка окружена сетевидным мешком, составленным из одной молукулы.
У грамположительных микробов, к примеру у Lactobacillus , в муреиновую сетку встроены остальные веществ, основным образом полисахариды и белки. Так вокруг клеточки создается сравнимо толстая и твердая упаковка. У грамотрицательных микробов, скажем у Escherichia coli либо у Azotobacter, клеточная стена еще тоньше, но устроена она сложнее. Муреиновый слой у этих бактериий снаружи покрыт мягким и гладким слоем липидов. Это защищает их от лизоцима. Лизоцим найден в слюне, слезах и остальных биологических жидкостях, а также в белке куриного яйца. Он катализирует гидролиз определенных связей меж остатками углеводов и таковым образом расщепляет полисахаридную базу муреина. Клеточная стена разрывается, и, если клеточка находится в гипотоническом растворе, происходит её лизис (клеточка осмотически набухает и лопается). Липидный слой придает клеточке устойчивость и к пенициллину. Этот антибиотек препятствует образованию сшивок в клеточной стенке грамположительных микробов, что делает растущие клеточки более чувствительными к осмотическому шоку.

Жгутики
Многие бактерии подвижны, и эта подвижность обусловлена наличием у них одного либо нескольких жгутиков. Жгутики у микробов устроены еще проще, чем у эукариотов, и по собственной структуре напоминают одну из микротрубочек эукариотического жгутика. Жгутики состоят из одинаковых сферических субъединиц белка флагеллина (похожего на мышечный актин), которые расположены по спирали и образуют полный цилиндр диаметром около 10-20 нм.
Несмотря на волнистую форму жгутиков, они достаточно жестки. Жгутики приводятся в движение посредством неповторимого механизма. Основание жгутика, по-видимому, вращается так, что жгутик как бы ввинчивается в среду, не совершая беспорядочных биений, и таковым образом продвигает клеточку вперед.
Это, разумеется, единственная популярная в природе структура, где употребляется принцип колес. Другая увлекательная изюминка жгутиков – это способность отдельных субъединиц флагеллина спонтанно собираться в растворе в спиральные нити. Спонтанная самосборка - совсем принципиальное свойство многих сложных биологических структур. В данном случае самосборка целиком обусловлена аминокислотной последовательностью (первичной структурой) флагеллина.
Подвижный бактерии могут передвигаться в ответ на определенные раздражители, т.Е. Они способны к таксису. Так, к примеру, аэробные бактерии владеют положительным аэротаксисом (т.Е. Плывут туда, где среда богаче кислородом), а подвижные фотосинтезирующие бактерии - положительным фототаксисом (т.Е. Плывут к свету).
Жгутики легче всего разглядеть в электронном микроскопе (рис. 3), Применив технику напыления сплавом.

Пили, либо фимбрии
На клеточной стенке неких грамотрицательных микробов видны тонкие выросты (палочковидные белковые выступы), которые именуются пили либо фимбрии (рис 3). Они короче и тоньше жгутиков и служат для прикрепления клеток друг к другу либо к какой-нибудь поверхности, придавая специфическую
«липкость» тем штаммам, которые ими владеют. Пили бывают различного типа.Более интересны так называемые F-пили, которые кодируются специальной плазмидой и соединены с половым размножением микробов.

Плазматическая мембрана, мезосомы и фотосинтетические мембраны
Как у всех клеток, протоплазма микробов окружена полупроницаемой мембраной.
По структуре и функциям плазматические мембраны микробов не различаются от мембран эукариотических клеток. У некотрых микробов плазматическая мембрана впячиваеися вовнутрь клеточки и образует мезосомы и(либо) фотосинтетические мембраны. Мезосомы – складчатые мембранные структуры (рис. 1 И 2), на поверхности которых находятся ферменты, участвующие в процессе дыхания.
Следовательно, мезосомы можно назвать простыми органеллами. Во время клеточного деления мезосомы связываются с ДНК, что, по-видимому, упрощает разделение двух дочерних молекул ДНК после репликации и способствует образованию перегородки меж дочерними клеточками. У фотосинтезирующих микробов и мешковидных, трубчатых либо пластинчатых впячиваниях плазматической мембраны находятся фотосинтетические пигменты (в том числе бактериохлорофилл). Сходные мембранные образования участвуют в фиксации азота.

Генетический материал
ДНК микробов представлена одиночными кольцевыми молекулами длиной около 1 мм. Любая таковая молекула состоит приблизительно из 5(10^6 пар нуклеотидов.
Суммарное содержание ДНК (геном) в бактериальной клеточке намного меньше , чем эукариотической, а следовательно, меньше и размер закодированной в ней информации. В среднем таковая ДНК содержит несколько тыщ генов, что приблизительно в 500 раз меньше, чем в клеточке человека. (Рис. 1 )

Споры
некие бактерии (в основном принадлежащие к роду Clostridium либо
Bacillius) образуют эндоспоры, т.Е. Споры, находящиеся внутри клеточки.
Эндоспоры – толстостенные долгоживущие образования, очень устойчивые к нагреванию и коротковолновому излучению. Они по-различному размещаются внутри клеточки, что служит совсем принципиальным признаком для идентификации и систематики таковых микробов (рис. 4). Если покоящаяся, устойчивая структура появляется из целой клеточки, то она именуется цистой. Цисты образуют некие виды Azotobacter.

Форма клеточки
Форма бактериальной клеточки является одним из важнейших систематических признаков. Четыре главных типа клеток изображены на рисунке 4. На этом же рисунке указаны некие полезные и болезнетворные бактерии.

2.2 Размножение микробов.

большая часть микробов плодятся путём деления, которому пред шествует рост бактерии, то есть увеличение массы ее клеточки. Традиционно палочковидные бактерии в длину растут в двое, и после дости жения ими определённого размера в центре клеточки возникает попереч- ная перегородка, состоящая из цитоплазматической мембраны и клеточ ной стены. Таковой метод деления именуется поперечным. Образовавши еся дочерние клеточки по своим свойствам полностью подобны материнской клеточке, из которой они появились.

Для того чтоб бактерии могли расти и размножатся, среда их обита ния обязана содержать нужные источники углерода, азота, энергии, определённой солевой набор, иметь оптимальную температуру. Для боль шинства патогенных микробов она равна 37.5.
В лабораторных условиях для выкармливания микробов употребляют ис кусственные субстраты, так называемые питательные среды. Скорость размножения микробов в этих средах совсем велика. Приблизительно каждые 20 минут бактерия делится, давая две дочерние клеточки. Следовательно, из одной клеточки, культивируемой в хорошей питательной среде, через 10 часов появляется 1 млд. Потомков. Если бы процесс размножения в пи тательной среде не был ограничен, то через 24 часа число потомков одной бактерии равнялось 105210 клеток, а их масса составила бы при мерно 4000 тонн. В реальности же в питательной среде высокая скорость деления клеток наблюдается только маленький период времени с момента внесения в неё бактерии. Это происходит потому, что совсем скоро истощаются питательные вещества среды и в ней накапливаются продукты обмена, неблагоприятно действующие на бактерии. Скорость размножения патогенных микробов в организме существенно меньше, чем в искусственной питательной среде.

2.3 Физиология микробов.

По химическому составу бактерии не различаются от клеток остальных ор ганизмов. Бактериальная клеточка содержит 70-85% воды. Около 90% сухо го остатка составляют высокомолекулярные соединения: нуклеиновые кислоты (10%),белки (40%), полисахариды (15%), пептидогликан (10%) и липиды (15%); другие 10% приходятся на моносахара, аминокисло ты, азотистые основания, неорганические соли и остальные низкомолеку лярные соединения. Во всех действиях жизнедеятельность микробов, как и остальных организмов, участвуют бессчетные ферменты. Одни из них
(эндоферменты) работают лишь внутри клеточки, обеспечивая про- цессы синтеза, дыхания и тому схожее. Остальные (экзоферменты) выде ляются бактериями в окружающую среду. Нужные бактериям высоко молекулярные соединения синтезируются из маленьких молекул, проника ющих в клеточку через цитоплазматическую. Мембрану Белки, полисахари ды, липиды могут быть использованы бактерией как источник питания только после их расщепления экзоферментами - до аминокислот, моносаха ров и др.

Для обычной жизнедеятельности бактерия обязана быть обеспечена источниками углерода и азота. Одни виды микробов (афтотрофы) исполь зуют неорганический углерод, остальные (гетеротрофы), в число которых входят и патогенные бактерии, употребляют органические соединения.
Гетеротрофные бактерии в свою очередь разделяются на сапрофитов, пи- тающихся органическими соединениями наружной среды, и паразитов, жи вущих за счёт другого организма.

разные бактерии неодинаково относятся к наличию либо отсутствию свободного кислорода. По этому признаку они делятся на три группы: аэробы, анаэробы и факультативные анаэробы. Строгие аэробы, к примеру синегнойная палочка, могут развиваться только при наличии свободного кислорода. Анаэробы, к примеру возбудители газовой гангрены, столбня ка, развиваются без доступа свободного кислорода, присутствие кото рого подавляет их жизнедеятельность. Наконец, факультативные анаэро бы, к примеру возбудители кишечных инфекций, развиваются как в кисло родной, так и в бескислородной среде.

Аэробность либо анаэробность микробов обусловливается методом по лучения ими энергии, нужной для обеспечения действий жизнедея тельности. Некие бактерии (фотосинтезирующие) способны, подобно растениям, употреблять конкретно энергию солнечного света. Другие (хемосинтезирующие) получают энергию в ходе разных хи- мических реакций. Есть бактерии (хемоафтотрофы), окисляющие неорганические вещества (аммиак, соединения серы и железа и др.). Но для большинства микробов источником энергии служат перевоплощения орга нических соединений: углеводов, белков, жиров и др. Аэробы использу ют реакции биологического окисления с ролью свободного кислорода
(дыхание), в итоге которых органические соединения окисляются до углекислого газа и воды. Анаэробные получают энергию при расщеп лении органических соединений без роли свободного кислорода. Та кой процесс именуется брожением. При брожении, не считая углекислого газа, образуются разные соединения, к примеру спирты, ацетон и др.
В процессе жизнедеятельности бактерии образуют биологически актив ные вещества - ферменты, лекарства, пигменты, летучие ароматичес кие соединения, токсины и др.

2.4 Антибактериальные химиотерапевтические агенты.

Химические соединения, используемые для дезинфекции, хотя и обла дают высокой антибактериальной активностью, не могут из-за их ток сичности применяться в целительных целях. Для этого пригодны антибакте риальные химиотерапевтические средства. Они способны убивать бакте рий либо подавлять их жизнедеятельность, не оказывая при определённых дозах токсического влияния на ткани либо организм в целом, то есть действие их обязано быть изобретательным, направленным против бакте рии либо другого микроорганизма.

не считая химических соединений, сильными антибактериальными средствами
Являются лекарства - химиотерапевтические препараты естественного происхождения, синтезируемые микроорганизмами.
Теоретические базы химиотерапии и вопросы ее практического ис использования при лечении инфекционных заболеваний были разработаны в начале века германским учёным П. Эрлихом, который открыл органические соединения мышьяка, активные при лечении сифилиса. Но долгие го ды не удавалось отыскать химиотерапевтические средства для исцеления для исцеления бактериальных инфекций. Дальнейшее развитие химиотерапии связано с открытием сульфаниламидов. Применение сульфаниламидов не лишь обогатило медицину новыми по тому времени химиотерапевтичес кими средствами, но и вызвало к жизни новое направление поиска анти бактериальных химиотерапевтических средств. Это направление появилось в итоге исследования механизма деяния сульфаниламидов на бактери альную клеточку. Было установлено, что по химической структуре сульфа ниламид подобен парааминобензойной кислоте - одному из принципиальных проме жуточных товаров (метаболитов), участвующих в синтезе нуклеиновых кислот. Из-за химического подобия сульфаниламид действует как анти метаболит парааминобензойной кислоты: включаясь заместо неё в биохи мические процессы, но не заменяя ее, сульфаниламид нарушает синтез нуклеиновых кислот в бактериальной клеточке. Исходя из этих данных, было сформулировано положение, что посреди антиметаболитов остальных био химических действий окажутся лечащие антибактериальные средства.
но неувязка получения новейших лекарственных средств против бакте риальных инфекций, принцип деяния которых основан на конкуренции метаболита с принципиальным для клеточки метаболитом, оказалось существенно сложней, чем предполагалось. Это связано с тем, что синтезированные антиметаболиты подавали обмен веществ не лишь у микробов, но и в тканях организма. Таковым образом, неувязка свелась к поиску реакций обмена веществ, специфичных для микробов и отсутствующих в клеточках организма человека либо животного.

Биохимические реакции, присущи только бактериям, были обнаружены в процессе синтеза клеточной стены, в частности при образовании пеп тидогликана. Некие лекарства (пенициллин, циклосерин) эффек тивные как антибактериальные средства, воздействуют на процесс фор мирования клеточной стены, нарушая синтез пептидогликана, входящего в его состав, что приводит к лизису микробов. Остальные бактерии - тет рациклин, левомицетин, стрептомицин и остальные - способны нарушать синтез белков в бактериальных клеточках. Первым продуктам данной груп пы, нашедшим применение в поликлинике, был стрептомицин. Оказалось, что он способен изобретательно объединяться с рибосомами клеток организ- махозяина. В итоге «точность» рибосом бактерии в процессе син- теза белка нарушается, что приводит к «порче» синтезируемых белков и смерти бактерии. Неомицин, канамицин, левомицетин и эритромицин так же взаимодействуют с рибосомами бактериальной клеточки. Тетрациклин нарушает присоединение информационной РНК к рибосомам. Лечащее дейс твие упомянутых лекарств определяется их специфичностью, то есть относительно низкой способностью влиять на эти же процессы в клеточках высших организмов.

2.5 Устойчивость микробов к факторам окружающей среды.

На жизнедеятельность микробов влияют температура, влажность, уль трафиолетовое излучение. К низким температурам бактерии устойчивы, некие выживают даже при –190.5, а споры при –253.5. К высоким тем пературам бактерии высокочувствительные. Не спорообразующие бактерии погибают при температуре 60-70.5, спорообразующие - при прогреве выше
100.5. различные виды микробов по-различному переносят высушивание: одни
(к примеру гонококки) совсем скоро погибают, остальные в этих же услови ях выживают. Так, палочка дизентерии при высушивании остаётся жиз неспособной 7 суток, дифтерии - 30 суток, брюшного тифа - 70 суток, туберкулёза - 90 суток, споры бацилл сибирской язвы - до 10 лет.
Бактерии чувствительны к ультрафиолетовому излучению и прямому сол нечному свету.

2.6 Болезнетворность микробов.

Из большого количества микробов, найденных в природе, только не огромное число видов являются патогенными. Болезнетворность микробов определяется их способностью преодолевать защитные барьеры организ ма, внедрятся в его ткани и выделять токсические вещества.
При ряде заболеваний (дифтерия, столбняк и др.) Общее тяжёлое по ражение организма не сопровождается распространением бактерийвозбу дителей из места их первичного внедрения. К примеру, при дифтерии возбудитель находится в носоглотке и трахее, а поражёнными ока зываются сердечная мускула, нервы, надпочечники. Исследование предпосылки это го явления привело к заключению, что токсин, вырабатываемый возбуди- телем болезни, всасывается в кровь и транспортируется в различные орга ны и ткани. В питательной среде либо в организме бактерия в период ее активного роста выделяется в среду обитания токсин - экзотоксин.
не считая дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителей дизентерии и др.
Экзотоксины представляют собой чувствительные к нагреванию белки с высоким молекулярным весом. Они совсем ядовиты, способны отравить бо лее 5 миллионов л воды.

Действие токсинов как биологически активных веществ подобно дейс твию ферментов, и некие экзотоксины в самом деле являются бакте риальными ферментами, а остальные могут взаимодействовать с ферментами клеток. Нейротоксин, синтезируемый дизентерийный бактерией, первично поражает маленькие сосуды головного и спинного мозга, что ведёт к нару- шению функций центральной нервной системы. Холерный экзотоксин вызы вает завышенную секрецию воды в узкой кишке.
принципиальное практическое значение имеет установление факта, что под действием формальдегида, не влияющего на антигенность, экзотоксины теряют ядовитость. В итоге токсин преобразуется токсоид, который используют для иммунизации организма с целью сотворения в нём невоспри имчивости к данному токсину.

Ряд микробов (кишечные палочки, большая часть возбудителей дизенте рии, гонококки и др.) Не синтезируют экзотоксины, и отравляющее действие этих микробов на организм связано с эндотоксинами - сложны ми соединениями, в молекулу которых входят фосфолипид, полисахарид и белок.

Фактором болезнетворности неких микробов (палочек сибирской язвы, чумы, коклюша и др.) Оказалась капсула. Разрушение ее путём обработками ферментов либо другими соединениями, а также в итоге соответствующих мутаций, приводящих к нарушению синтеза капсулы, резко понижает заболевание. Это выражается в том, что для развития смер- тельного заболевания у подопытного животного ему нужно ввести во много тыщ раз больше бескапсульных микробов, чем микробов, име ющих капсулу. Капсула защищает бактерию от фагоцитоза, но механизм ее защитного деяния не совершенно ясен. Предполагают, что электричес кий заряд поверхности капсулы препятствует возникновению физического контакта фагоцита с бактерией.

не считая токсинов и капсулы, у неких микробов обнаружены и остальные причины, определяющие их болезнетворность. К их числу относится фер мент гиалуронидаза, продуцируемый гноеродным стрептококком и раство ряющий основное вещество соединительной ткани - гиалуроновую кисло ту, что упрощает распространения микробов в тканях. Патогенные ста филококки синтезируют другой фермент - коагулазу, который, возможно, является одним из факторов болезнетворности этих микробов. Коагулаза действует подобно тромбину вызывая образование сетки фибрина вокруг стафилококка препятствует таковым образом фагоцитозу.

3. трудности СПИДа.

СПИД - синдром обретенного иммунодефицита. Есть несколь ко вирусов иммунодефицита человека: ВИЧ-1, обнаруженный у людей в большинстве государств мира, и ВИЧ-2, обнаруженный в Западной Африке.
СПИД вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ - вирус иммунодефи цита чело века.

История возникновения СПИДа говорит о том, что сегодняшняя эпиде мия новая. Может быть и ранее встречались отдельные случаи СПИДа. В начале 80-х врачи в США, Европе и Африке стали замечать необыкновенную ком бинацию симптомов и течение болезней, ранее не встречавшихся. Это их восхищало, потому что: - серьезные заболевания, от которых люди погибали, появлялись ранее лишь у тех, у которых была ослаблена иммунная система, к примеру у больных раком либо страдающих хроничес ким недоеданием; - симптомы традиционно просто протекающих заболеваний, таковых как герпес либо обыденные стоматиты и молочницы, получали совсем серьезный характер, поражали все тело и частенько встречались в необыкновенных композициях; - заболевание поражало ранее здоровых, силь ных и юных людей.

мастера заметили, что на Западе такие проявления зоболеваний встречались в большей степени у гомосексуалистов, в Африке - и у супруг чин и у женщин. Потом заболевание проявлялась у тех, кому делали пере ливание крови и внутривенные вливания, а также у младенцев, родив шихся у матерей, заболевших СПИДом. Это навело на мысль, что забо- левание вызвано каким-то вирусом, циркулирующим в крови, а также передающимся половым методом.

Начались поиски этого вируса и был найден ВИЧ. ВИЧ был найден у зараженных людей в крови, сперме, выделениях из влагалища. Это белые кровяные тельца - лимфоциты и макрофаги.
Лимфоциты ВИЧ-1 разрушает, а заражённые макрофаги не погибают, но стают резервуарами инфекции. Она начинается, кода вирус прилипает к белку-сенсору, расположенному на поверхности клеток- мишеней.

Особенности ретровирусов (к этому классу относится ВИЧ) заключа ется в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как традиционно.
Вирусная РНК, попадая в клеточку-жертву, с помощью особенного фермента трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация в форме двух цепочек ДНК, то есть в той же, в какой хранят клеточки- мишени свои гены, включается в их ДНК. Сейчас каждый раз, когда клеточка будет делится, вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфек ция становится неизменной. Но даже если клеточка не производит вирус ных частиц, она постоянно остаётся банком «спящих» генов ретровирусов.
Число заболевших СПИДом стало возрастать с 1980 года каждые 8 месяцев в два раза в тех странах, где был в первый раз найден этот вирус. Заболевание распространилась фактически во все страны мира.
ранешние исследования молвят о том, что вирус появился в Центральной
Африке, потом перебрался на Гаити, и через гомосексуалистов был привезен в США. Эта версия была зафиксирована в официальных доку ментах, хотя позднее было установлено, что это неоправданно. Число людей, в первый раз заболевших СПИДом в Африке, вначале было преувеличе но, так как испытания на наличие вируса частенько давали ложные результаты.
Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранешний вариант появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у маль чика, погибшего от иммунодефицита. Исследования его законсервирован ной рови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.

3.1 Заражение ВИЧом.

Не так-то просто заразиться ВИЧ. ВИЧ не разносится по воздуху и не может проникнуть в наш организм капельным методом, как в кровь.

Существует четыре главных пути передачи ВИЧ:

. при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;

. при переливании крови, зараженной ВИЧ;

. внутриутробно от зараженной матери к ребёнку; при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шпри

. цах и т.Д.
Наибольшее количество ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищном секрете. От зараженного человека ВИЧ проникает в лейкоциты пока еще здорового человека. Человек может заразится ВИЧ лишь в том слу чае, если инфицированная кровь, сперма и влагалищный секрет попада ют конкретно в кровь либо на слизистые оболочки здорового че ловека. Причем заражение вирусом, попавшем на кожу и слизистые, произойдет лишь в том случае, если на них есть повреждения (цара пины, порезы, потёртости).

3.2 Клинические симптомы СПИДа.

Заражение здорового человека ВИЧ не постоянно проявляется клиничес кими симптомами и, как правило, человек долго ощущает себя прак тически здоровым, оставаясь вирусоносителем.
приблизительно через три месяца у людей, зараженных ВИЧ, уже можно ла бораторно найти антитела к вирусу.

Клинические проявления СПИДа возникают после заражения через 6 месяцев либо даже несколько лет. Но эти симптомы характерны не лишь для СПИДа, а присущи многим заболеваниям: рак, пневмония, диарея и т.Д.

После исключения этих заболеваний врач может поставить диагноз
СПИДа, если у пациента проявляется два и более главных симптомов и как минимум один второстепенный.

главные клинические симптомы СПИДа:

утрата веса более, чем на 10% от прежнего веса;

. лихорадка, длящаяся более месяца;

. понос, длящийся более месяца (с перерывами либо постоянно);

. мощная утомляемость и слабость.

Второстепенные клинические симптомы:

. кашель, продолжающийся более одного месяца;

. стоматит;

. язвенные поражения кожи;

. опоясывающий лишай; увеличение лимфоузлов одной либо нескольких групп (исключая пахо

. вые) в течение трех месяцев.
В конечной стадии болезни иммунная система человека совсем разрушается. Организм становится восприимчивым к разным заболе ваниям, которые, как правило, имеют летальный исход. К ним относятся следующие заболевания:

. легочные заболевания; инфекционные заболевания головного мозга, сопровождающиеся нару

. шениями интеллекта и сильными головными болями;

. кишечные инфекции, которые сопровождаются долговременной диареей;

. рак, в особенности рак кожи, который именуется саркомой Капоши.
Около половины людей, у которых диагностирован СПИД, погибает че рез два года после постановки клинического диагноза. По данным США,

15% больных прожили лишь до 5 лет.

Через какое время человек, зараженный ВИЧ, может заболеть СПИДом?
некие люди, зараженные ВИЧ, могут вообще никогда не заболеть
СПИДом. С 1980 года, когда был найден СПИД, еще не установлен процент людей, у которых развилась заболевание за 10 либо 20 лет. Можно отметить, что каждый год у 12% людей, зараженных ВИЧ, появляются только симптомы заражения, а у 2-9% развивается СПИД. Люди, заражен ные ВИЧ, заболевают СПИДом в среднем через 8 лет.

3.3 Препараты для борьбы против СПИДа.

Американские исследователи нашли, что ВИЧ-1 может активизи роваться, если повреждается его ДНК, включённая в геноме клеткими шени. Повреждающими агентами были ультрафиолет, некие препараты
- то есть они могут разбудить дремлющую в организме инфекцию.
По мнению учёных, конкретно способность генома ВИЧ проникать в хро- мосомы клеточки-владельца делает невозможным создание вакцины с исполь зованием полного вируса. Быстрее всего в таковой вакцине обязаны быть части вируса в определённой композиции, но опыта сотворения схожих препаратов в мире фактически нет.

Несмотря на регулярно появляющиеся сообщения, что лекарство от
СПИДа найдено, они, как правило, оказываются мыльными пузырями.
Единственное действующее средство, позволяющее поддерживать боль ных, продлевать им жизнь, это АЗТ (азидотимидин, продукт, создан ный как антираковый). позже японские учёные нашли, что в соче тании с декстран-сульфатом действие АЗТ усиливается.
новейшие препараты для борьбы против СПИДа разработала южнокорейская компания «Сонген индастриз».

На создание препаратов - химических компонентов, получивших кодо вые наименования Эс-Кей-Ай 1694, 1695, 1703, 1723, ушло около 1,3 млн баксов и два года исследований фармацевтической группы во главе с доктором Ким Дэ Ги. Лабораторные тесты проявили метод ность препаратов замедлять развитие не излечимого пока заболевания в организме человека в большей степени, чем при применении азидоти мидина - более обширно используемого средства против СПИДа. «Сон- ген индастриз» уже запатентовала полученные ею химикаты, которые могут быть использованы в производстве фармацевтических средств в 20 странах мира, включая США и Японию, надеясь выбросить их на интернациональный рынок к
1998 году. По словам представителей компании, до того, как будет налажен массовый выпуск медикаментов, на их испытаниях на инфициро ванных пациентах уйдёт три года.

В Южной Корее это уже не первая попытка отыскать панацею от «чумы XX века». В прошедшем году здешние мастера предложили употреблять для исцеления больных СПИДом порошок из красного женьшеня - разновид ности «корня жизни», произрастающего в диком виде в Центральных ра йонах Корейского полуострова. Ученые Государственного института здравоохранения Республики Корея установили возможность замедления развития синдрома иммунодефицита с помощью комбинированного исполь зования этого средства азидотимидином.


 
Еще рефераты и курсовые из раздела
Воск
Воск Воск, заглавие, применяемое для обозначения группы жироподобных жестких веществ природного либо синтетического происхождения; по химической природе это, как правило,...

Глухарь - птица леса
В хвойных и лиственных лесах живут рябчики, тетерева, глухари, которые относятся к отряду куриных. Глухарь – самая большая промысловая птица лесов. Вес старого глухаря-самца достигает...

Как глядят птицы
Зрение имеет в жизни птиц только огромное значе­ние. Могут быть птицы, лишенные голоса, но птиц, лишенных глаз, слепых, не существует. Нет птиц и с недоразвитыми гла­зами. И есть много...

Бальзамин
Бальзамин Богданова Юлия Удивительно, но таковой привычный для нас цветок, как бальзамин (это распространенное растение даже попало в литературу: стоит вспомнить Бальзаминова...

Витамины, их роль в обмене веществ
Витамины, их роль в обмене веществ Хотя витамины не являются источником энергии, они необходимы для живого организма. Недочет витаминов в еде неблагоприятно отражается на общем...