рефераты и курсовые бесплатно >>> биология, химия

 

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

 

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Курсовая работа

Выполнил студент Ветеринарно-санитарного факультета группы ВII-12 Берлин И.Н.

столичный Государственный институт Прикладной Биотехнологии

Москва 2001

I. Введение

В собственной курсовой работе я попытался осветить одно из заболеваний группы трансмиссивных (передаваемых) губкообразных энцефалопатий - трансмиссивную губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота. Выбор данной темы обусловлен не лишь практическим энтузиазмом к болезни животных и человека, но и очень малой изученностью по сравнению с другими заболеваниями. За время исследования болезней группы трансмиссивных губкообразных энцефалопатий (первое заболевание данной группы - скрепи, было записанно в 1732г.) Ученые накопили много опытных данных, но к разгадке природы заболеваний человечество подошло только в конце ХХв.

II. Материалы и способы исследования

Для собственной курсовой работы я отбирал официальные документы, научные статьи и публикации из таковых источников, как Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ (Минсельхозпрод), русская академия сельскохозяйственных наук, русское агентство новостей "Информнаука" (http://informnaura.ru), Центральная научная сельскохозяйственная библиотека. Для поиска материалов в глобальной информационной сети Internet я употреблял поисковые системы Апорт! (http://www.aport.ru), Google (http://www.google.com), базу данных "Ветеринарное законодательство" (http://www.agrolink.ru/base_gvc/vetzac/start.html), а также внутренние поисковые системы страниц Минсельхозпрода (http://www.aris.ru) и журнальчика Nature (http://www.nature.com).

В собственной курсовой работе я употреблял материалы пресс-конференции, организованной 24 января в Центральном доме журналиста агентством "Информнаука". Тема: "Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, и передача её человеку через мясо больных животных".

III. Материалы собственного исследования

а) История открытия прионов

Многие вирусы, давно и отлично известные как возбудители острых инфекционных заболеваний, способны при определенных условиях вызывать в организме людей и животных медленный инфекционный процесс. И в мире микробов, и в мире вирусов до сих пор продолжают появляться новейшие фигуранты. На их "черном" счету - заболевание легионеров, лихорадка Эбола, лихорадка Марбург, СПИД и, наконец, "заболевание бешеной скотины", чье  необычное заглавие обошло все газеты мира...

В конце ХVII века голландский торговец сукнами Антоний Ван Левенгук, увлекаясь шлифовкой увеличительных стекол, изготовил линзы с 150-300-кратным увеличением и случаем в капле воды в первый раз увидел новый, неведомый дотоле мир микроорганизмов. Но прошло еще много времени, до этого чем все увеличивающиеся отряды охотников за микробами начали открывать возбудителей инфекционных болезней человека и животных.

В самый разгар эпохи "великих бактериологических открытий", в 1892г., Российский физиолог Дмитрий Ивановский докладывает в Санкт-Петербурге результаты собственных исследований болезни табака и указывает, что возбудитель табачной мозаики проходит через бактериальные фильтры, то есть фильтры, которые задерживают бактерии. Так было положено начало новой эпохе "великих вирусологических открытий".

Как это ни покажется странноватым, но новейшие вирусные болезни стали известны ученым не лишь благодаря открытию новейших вирусов. Выявилась способность уже узнаваемых вирусов вызывать в разных условиях различные формы инфекционного процесса - от бессимптомного до клинически ярко выраженного.

В марте 1954г. В английском институте исландский доктор Бьёрн Сигурдсон прочитал цикл лекций под общим заглавием "Наблюдения за тремя медленными инфекциями овец". Эти лекции и их необыкновенное заглавие имели достаточно продолжительную предысторию.

В 1933г. Исландские крестьяне в целях развития на полуострове каракулеводства закупили в Германии огромную партию овец. В Гамбурге животных погрузили на корабль и выслали в Исландию. Овцы выглядели совсем бодрствующими. Но спустя несколько лет в разных районах острова на различных фермах посреди привезенных овец начали регистрироваться случаи заболеваний, которые часто носили массовый характер. Заболевание приносила огромные убытки. Крестьяне были совсем обеспокоены, они никогда не встречались с таковыми болезнями овец. Не встречались с ними и исландские ветеринары.

крестьяне обратились за помощью в Институт экспериментальной патологии в городе Рейкьявике. Долгие годы, исследуя загадочные заболевания, Б. Сигурдсон подметил четыре их основных отличия: особенно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период, медлительно прогрессирующий характер течения, необычность поражения органов и тканей и неизбежный смертельный исход. Заболев, ни одно животное не выживало.

Итак, медленные инфекции обнаружены у овец. Но, может быть, такие необыкновенные инфекции лишь у овец и встречаются? Так стоит ли о них столько говорить?

Спустя три года в глухих горных районах острова Новая Гвинея американец Карлтон Гайдушек обрисовывает новое заболевание посреди папуасов-каннибалов, известное сейчас в мировой литературе под заглавием "куру". заболевание характеризуется многолетним (до 30 лет!) Инкубационным периодом, многомесячным медлительно прогрессирующим течением, поражением лишь головного мозга и обязательным смертельным исходом. Означает, медленные инфекции встречаются не лишь у животных, но и у людей! Что же является их предпосылкой? Энергичные поиски в этом направлении скоро принесли свои плоды.

В 1960 году Б. Сигурдсон обнаруживает, что одну из обычных медленных инфекций овец - висну, вызывает... Вирус, оказавшийся очень сходным по многим чертам с представителями группы отлично узнаваемых онкорновирусов. Это открытие, естественно же, способствовало укреплению представления о том, что и все остальные медленные инфекции человека и животных обязаны являться вирусными заболеваниями, и в большой мере стимулировало поиски конкретно в этом направлении. А поиски, меж тем, приносили новейшие находки.

Спустя несколько лет еще более ошеломляющим оказалось открытие у, казалось бы, давно и отлично знакомых нам "домашних" вирусов кори и краснухи способности вызывать медленный инфекционный процесс у детей и подростков. Тут было чему удивляться. В самом деле, ведь фактически все дети переносят корь, но только в редких вариантах, спустя несколько лет, у неких из них может развиться медленная коревая инфекция, популярная под заглавием "подострый склерозирующий панэнцефалит".

более ранешным признаком болезни служат общее недомогание, утрата аппетита, постепенная утрата веса, жалобы на головокружение и головные боли. Скоро возникает завышенная раздражительность и необыкновенная забывчивость, что, естественно, начинает сказываться на учебе: ребенок становится плаксивым, а позже и совсем неспособным усваивать новое. Заболевание прогрессирует: снижается интеллект, расстраивается речь, меняется письмо, плохо воспринимается и не запоминается школьный материал. Нарушается двигательная способность, слабеет мышечная сила, ухудшается зрение вплоть до слепоты. Через несколько месяцев наступает погибель.

Выяснилось, что развитие медленной коревой инфекции с большей вероятностью возникнет у тех детей, которые перенесли корь в самом ранешном возрасте - до одного года.

очень сходную картину дает вирус краснухи. Довольно безобидный для взрослых и детей, этот вирус в высшей степени опасен для организма плода. В итоге заражения беременной вирус краснухи просто проникает через плаценту в ткани плода, где, активно размножаясь, вызывает грубые и часто несопоставимые с жизнью нарушения в органах и тканях. Это приводит к развитию тяжелых уродств и последующей смерти плода либо новорожденного. Более того, оказалось, что длительно присутствуя в организме снаружи здорового новорожденного, таковой вирус способен, спустя много месяцев либо даже лет, вызвать у дитя развитие прогрессирующего краснушного панэнцефалита. Эта медленная вирусная инфекция характеризуется в течение второго десятилетия жизни комплексом равномерно прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции с неизбежным смертельным исходом.

Два эти примера свидетельствуют о существовании настоящих возможностей, когда просто "недруг" может превратиться в полностью смертельного неприятеля!

За короткое время вирусологи накопили большой фактический материал, показывающий, что совсем многие вирусы, давно и отлично известные как возбудители острых инфекционных заболеваний, способны при определенных условиях вызывать в организме людей и животных медленный инфекционный процесс. К вирусам кори и краснухи скоро добавились вирусы герпеса, клещевого энцефалита, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства, африканской лихорадки свиней, инфекционной анемии лошадей, вирусы семейства папова, гриппа, иммунодефицита человека и остальные. В настоящее время понятно уже около 30 медленных вирусных инфекций, причина которых твердо установлена.

Но вот на что хотелось бы направить особенное внимание. Начиная с первого сообщения Б. Сигурдсона, равномерно, но неприклонно посреди все увеличивающегося числа медленных инфекций накапливались сведения об особой группе заболеваний человека и животных, при которых картина поражения организма значительно различалась выраженным своеобразием. А конкретно: при этих болезнях патологические конфигурации наблюдаются лишь в центральной нервной системе. В чем они выражаются?

Без признаков воспаления в головном и время от времени спинном мозге обнаруживаются признаки смерти нервных клеток и их отростков. В мозговой ткани образуются вакуоли, количество которых равномерно возрастает. На базе таковых первично-дегенеративных действий (без признаков воспаления!) В головном и время от времени спинном мозге медлительно и равномерно развивается картина формирования так называемого "губкообразного состояния" - мозговая ткань на гистологических срезах смотрится как губка из-за большого количества вакуолей (рис.1 И 2).

 

не считая того, в мозговой ткани могут образовываться и накапливаться амилоидные бляшки и, что не менее типично, разрастается глиозная ткань мозга. И больше ничего! Ни иммунологических проявлений, ни признаков воспаления.

схожее своеобразие патологии определило заглавие всей данной умопомрачительной группы страданий - "трансмиссивные губкообразные энцефалопатии". конкретно трансмиссивность губкообразных конфигураций лишь в мозговой ткани и есть их неповторимый отличительный признак. Заметим в скобках, что губкообразная энцефалопатия может время от времени развиваться у боксеров, но она не трансмиссивна, то есть ее нереально передать, к примеру, лабораторным животным.

сейчас зададимся вопросом: кто же вызывает эти особые медленные инфекции? Наверняка, тоже вирусы? Вот лишь найти их никак не удается. Десятки лет в разных лабораториях мира исследователи пробовали выяснить причину этих загадочных трансмиссивных губкообразных энцефалопатий, но все их усилия заканчивались неудачами!

известный К. Гайдушек еще в 50-х годах развернул реальный госпиталь в поселении людоедов на полуострове Новая Гвинея, стремясь всесторонне изучить куру и попытаться выяснить причину этого смертельного заболевания. Поиски, нужно сказать, велись с завидным упорством: мозгом людей, погибших от куру, заражали десятки разнообразных образцов клеточных культур, разных лабораторных животных, начиная от мышей и кончая мортышками, но все пробы были тщетными. Только спустя несколько лет ученому, получившему за эти работы Нобелевскую премию, удалось на шимпанзе доказать инфекционную природу куру и не более того! А возбудитель куру, впрочем, как и остальных трансмиссивных губкообразных энцефалопатий человека и животных, оставался загадкой. Тогда еще никто даже и не предполагал, что многолетние поиски вирусов-возбудителей трансмиссивных губкообразных энцефалопатий есть не что другое, как тяжелое, но безрезультатное движение по ложному пути...

Шло время, и равномерно накапливались косвенные сведения, если не о природе, то во всяком случае о неких свойствах загадочных возбудителей этих загадочных заболеваний. Вирусологи считали, что это вирус: не размножается (в различие от микробов) на искусственных питательных средах, не виден в световом микроскопе (правда, и в электронном тоже не виден), проходит через бактериальные фильтры. Что еще необходимо?

Но будем объективны и признаем, что в то же самое время накапливались и не совершенно обыденные сведения. Так, к примеру, стало понятно, что зараженная мозговая ткань не теряет собственной инфекционности после облучения ультрафиолетовым светом. А ведь ультрафиолетовые лампы, обширно применяемые для стерилизации воздуха в операционных и лабораториях, именуются "бактерицидными", хотя правильнее было бы именовать их и "вирусоцидными", так как под действием ультрафиолетовых лучей погибают не лишь бактерии, но и вирусы.

Возбудитель просто противостоял переваривающему действию неких очень активных ферментов. Еще более умопомрачительной оказалась устойчивость возбудителей трансмиссивных губкообразных энцефалопатий к рентгеновым лучам, убивающим, как понятно, вообще все живое. И, наконец, совершенно непонятна завышенная устойчивость инфекционного материала к нагреванию - инфекционность сохранялась даже после 15-минутного кипячения. Тут было над чем задуматься. И, как постоянно в таковых вариантах, появлялись догадки, гипотезы, одна другой фантастичнее.

Неизвестно, чем бы это все закончилось, если бы в 1982г. Юный американский биохимик из Сан-Франциско Стэнли Прузинер не подошел к решению данной трудности как биохимик. Он взял мозговую ткань зараженных хомяков (в мозге которых накапливается большая концентрация инфекционного агента) и равномерно начал ее чистить, сразу строго следя за сохранением инфекционной способности.

Оказалось, что инфекционность связана с низкомолекулярным белком, не содержащим никакой нуклеиновой кислоты. Это было открытие нового класса инфекционных агентов, принципиально различающихся от простых, микробов, вирусов и даже вироидов. Все известные доныне инфекционные агенты, к какому бы классу они ни относились, непременно содержат одну из двух нуклеиновых кислот, а время от времени и обе сразу. И даже простые из них - вироиды, которые в противоположность вирусным частицам и совсем лишены белковой оболочки, - и те представлены изолированной молекулой рибонуклеиновой кислоты, обладающей инфекционностью.

В чем же загадка инфекционного белка, открытого С. Прузинером? Он лишен нуклеиновых кислот, но сразу, как выяснилось, владеет качествами, не наблюдающимися у остальных возбудителей инфекционных заболеваний. Грандиозность этого открытия была такая, что сходу его даже не смогли по достоинству оценить. Только в 1997г., Через 15 лет, С. Прузинер получил Нобелевскую премию "за открытие прионов" (обнаруженный им белок он назвал "инфекционный прионный белок ").

б) Что такое прион?

Прионы представляют собой беспрецедентный класс инфекционных агентов, составленных лишь из измененных белковых молекул владельца. Прионы не содержат нуклеиновых кислот и, таковым образом, различаются от всех узнаваемых микроорганизмов, таковых как бактерии, грибки, вирусы и вирусоподобные частицы. После многократных пассажей в культуре было подтверждено, что патогенные прион-протеины, способные к трансмиссии, являются мутантами клеточной изоформы обычного прион-протеина. К настоящему времени установлено 18 разных мутаций человеческого гена PrP, которые соединены с различными прионовыми болезнями.

Прион-протеин (PrP) представляет собой сиалогликопротеид с молекулярной массой 33000-35000 дальтон, кодируемый единственным геном, расположенным у человека в 20 хромосоме. Он состоит у человека приблизительно из 254 аминокислот, включая 22-членный N-терминальный сигнальный пептид. Прион PrP-с найден у всех млекопитающих. Его жизненный полупериод составляет несколько часов, но он отлично сохраняется в течение развития. Прионы совсем устойчивы к разным физико-химическим воздействиям (табл. 1).

Таблица 1 черта стойкости прионов к разным воздействиям

.Реактивы

Дозы

Эффект действия

Физико-химическое действие

NH2OH

0,1-0,5 мM

Устойчив

Псорален

10-500 мг/мл

Устойчив

Фенол

100%

Инактивация

SDS

1-10%

Инактивация

Zn2+

2 мM

Устойчив

Мочевина

3-8 M

Инактивация

Сода

1N в течение 1 часа при 20°C

Инактивация

Гипохлорид натрия

2,5% в течение 1 часа при 20°C

Инактивация

Обработка ферментами

ДНK-аза A

0,1-100 мг/мл

Устойчив

ДНK-аза

100 мг/мл

Устойчив

Протеиназа K

100 мг/мл

Инактивация

Трипсин

100 мг/мл

Инактивация

Физическое действие

Автоклавирование

136°C в течение 18 минут

Инактивация

Сухой жар

160°C в течение 24 часов

Инактивация

УФ

сильнейшие дозы

Устойчив

Прионы устойчивы к кипячению в течение 30-60 мин, высушиванию до 2 лет, замораживанию в 3 раза больше, чем известные вирусы, химической обработке спиртами, формальдегидом, кислотами, к УФ-облучению, палитра-излучению, гидролизу ферментами. Более эффективные действия оказываются в дозах, которые денатурируют фактически все белки. По другому говоря, из всего живого прион погибает последним.

PrP-с входит в состав наружных клеточных мембран, связан с наружной поверхностью клеток якорем гликолипида и участвует в эндоцитозе и катаболизме клеток. Несмотря на то, что самый высокий уровень концентрации PrP выявлен в нейронах, его могут синтезировать и многие остальные клеточки организма. Роль обычного прион-протеина (PrP) у здоровых индивидуумов еще до конца неизвестна. Прион-протеин нужен для обычной синаптической функции. Предполагается, что прионы принимают роль в межклеточном узнавании и клеточной активации. Некие считают, что их функцией является угнетение возрастных действий и поэтому прионовые болезни сходны по своим клиническим и морфологическим чертам с геронтологическими заболеваниями.

Установлено также, что клеточный прионный белок поддерживает так называемые "циркадианные ритмы" (от латинских слов "circa" - около и "dies" - день), то есть околосуточные ритмы активности и покоя в клеточках, тканях, органах и в организме в целом. Те, кто совершал дальние перелеты (к примеру, из Москвы на Дальний Восток либо в Вашингтон), отлично знают: перелетев из одного часового пояса в другой, тяжело войти в новый ритм. Клеточный прионный белок играется роль своеобразного успокоителя, с определенной (околосуточной) периодичностью тормозя активность клеток, тканей и организма в целом. В этом несложно убедиться, если искусственным образом (такие опыты уже есть) понизить либо совсем лишить, к примеру, мышку, способности производить в организме обычный прионный белок. Спустя некое время, у нее резко сокращается период сна, а потом животное и совсем погибает от развившейся бессонницы.

Прион-протеин (PrP) существует в двух формах:

в виде обычной, неинфекционной формы, которая встречается в головном мозге как в норме, так и у инфицированных больных. Эта форма обозначается как клеточный прион-протеин, либо PrPc;

изоформа, либо PrP-Sc (от "scrapie" — заболевание овец), которая является патологической, инфекционной формой и накапливается в головном мозге лишь у больных людей и животных, страдающих губкообразной трансмиссивной энцефалопатией.

Классификация. В настоящее время у человека известны две группы заболеваний, вызываемых прионами:

губкообразные трансмиссивные энцефалопатии;

губкообразный миозит с прион-ассоциированными включениями.

более изученными на сегодняшний день являются губкообразные трансмиссивные энцефалопатии.

Патогенез прионовых энцефалопатий.

Исходя из установленного факта, что прионовые болезни уникальны с генетической и инфекционной точки зрения, Прюзинер предложил в 1991г. Современную концепцию патогенеза губкообразных трансмиссивных энцефалопатий. Суть её состоит в том, что человек может быть инфицирован прионами двумя методами:

наследственная передача по Менделю (аутосомно-доминантный тип наследования). но это не prima facie наследование, а последовательное через предварительную генную ауторепликацию инфекционного агента

трансмиссия инфекционного агента алиментарным либо ятрогенным методом.

Прионовые заболевания являются сразу и инфекционными, и наследственными болезнями. Они могут быть и спорадическими в том смысле, что имеются случаи, в которых не выявляют никакого известного фактора риска, хотя более возможно, что инфекция была приобретена одним из двух ранее указанных способов. Исходя из современных знаний, трансмиссия прионовых энцефалопатий определяется тремя факторами: дозой инфекта, методом инфицирования, видовым барьером.

Доза инфекционного агента, полученная владельцем, зависит от количества ткани инфекта и его вирулентной способности (инфекционный титр). Но нужно постоянно держать в голове, что при повторной экспозиции непременно существует риск кумулятивного эффекта.

Путь инфицирования прионами играется важную роль в развитии заболевания и имеет свою определенную иерархию. По степени значимости пути инфицирования можно распределить в таковой последовательности:

интрацеребральный

интравенозный

интраперитонеальный

подкожный

оральный

В качестве примера зависимости от дозы и пути поступления инфекта служат опыты, которые проявили, что доза, нужная для заражения прионами мышей при оральном пути обязана быть в 200 000 раз выше, чем при интрацеребральном.

При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм в нем начинается следующее (рис.3): В итоге соединения одной молекулы инфекционного прионного белка (РrРSс) с одной молекулой клеточного (обычного) прионного белка (РrРС) в молекуле последнего происходят пространственные конфигурации. А конкретно: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка (А) растягиваются. Конкретно это пространственное изменение приводит к тому, что молекула такового белка становится инфекционной: РrРSс + РrРС = 2 РrРSс и так далее...

рис.3. Размножение прионов в клеточках

таковым образом, в различие от всех узнаваемых инфекционных агентов, инфекционный прионный белок не синтезируется поновой, а накапливается только за счет перевоплощения обычного клеточного белка в инфекционный.

Видовой барьер.

Трансмиссия прионовых губкообразных энцефалитов у лабораторных и диких животных долгое время является предметом бессчетных исследований. Замечено, что при первом проявлении болезни у определенного вида животных время инкубации совсем долгое, тогда как после первого же пассажа новому владельцу в пределах этого же вида, оно сокращается. В последующих пассажах оно миниатюризируется еще больше до тех пор, пока не достигнет стабильного периода, характерного для данного вида. Эта устойчивость к прионовой инфекции у разных видов получила заглавие "видовой барьер". Установлено, что для преодоления видового барьера и распространения заражения внутри самого вида необходимы совсем высокие дозы инфекта. Но исследователи направили внимание на тот факт, что при одинаковой дозе инфекта трансмиссивность подострых губкообразных энцефалитов в одних вариантах (к примеру, скрепи овец) зависит от источников агента, а в остальных — сходу и от вида донора, и от вида реципиента.

найдено, что при разных методах введения патологических прионов через разные периферические пути, включая брюшную полость, желудок, инфекционный агент поначалу возникает в клеточках лимфоретикулярной системы миндалин, тимуса, лимфатических узлов и, в особенности, селезенки. В первую очередь инфект определяется в B-клеточных зонах.

Авторы проявили, что дифференцированные B-лимфоциты принимают роль в нейроинвазии прионов. Это, по их мнению, может иметь значение для предупреждения болезни и использовано в терапевтических целях.

При алиментарном заражении прионы в Пейеровых бляшках узкой кишки попадают через клеточные мембраны во внутренние структуры лимфоидных клеток, откуда в дальнейшем они попадают в остальные органы иммунной системы: лимфоузлы, селезенку, миндалины и др. В этих органах возможна частичная репликация прионов. Предполагается, что дендритные клеточки являются пермиссивными для периферической репродукции прионов. Из органов иммуногенеза прионы по нервам достигают ближайших аксонов. В области аксона может происходить их значимая репликация. При достижении критической концентрации прионы продвигаются по направлению к спинному, а потом головному мозгу.

После подкожного заражения грызунов прионы выделяются из селезенки (1-я неделька после заражения), из селезенки и лимфатических узлов (5-13-я неделька), из спинного мозга (13-17-я неделька) и из головного мозга (17-19-я неделька). Установлено, что патологические конфигурации в мозге возникают на 25-й недельке, а клинические проявления начинают регистрироваться с 34-й недельки. Все пораженные органы содержат до 10 млн. Инфекционных единиц на 1 г, но в них, за исключением головного мозга, не находится никаких патологических конфигураций. По неким данным, максимум инфекционности достигается к 40-му дню, т.Е. Задолго до клинического заболевания у снаружи совсем здорового животного, когда еще нельзя распознать заболевание и принять меры по профилактике и исцелению. Из этого происшествия вытекают трудности ранешней диагностики и опасность передачи инфекции с продуктами питания.

Экспериментально подтверждено, что репликация прионового агента может происходить как в нейронах, так и в глиальных элементах. Некие авторы считают, что астроциты и остальные глиальные клеточки, может быть, играются ключевую роль в патогенезе прионовой инфекции. Это подтверждается высоким уровнем цитокинов на поздней стадии заболевания. К тому же на линейных мышах, у которых инфицированы были лишь глиальные клеточки, получена морфологическая картина губкообразной энцефалопатии.

Инфицированность органов иммуногенеза подразумевает перенос инфекционного агента с кровью. Но ни в инкубационном периоде, ни в преклинической стадии, ни даже в разгар болезни пока не находят биологических сдвигов в периферической крови.

После внутрицеребрального внедрения в животный организм прион-протеина PrP-Sc, он начинает избирательно накапливаться в мозге. Имеются подтверждения существования транспорта PrPC и PrPSc вдоль аксонов. Большая часть клеточных прионов протеина присоединяются к наружной поверхности мембраны клеток якорем гликопротеидов после прохождения через комплекс Гольджи. Подобно иным протеинам, изоформа прион протеина PrPSc проходит вовнутрь клеточки через фиссуры, находящиеся на поверхности клеточки. В различие от клеточной изоформы прион-протеина PrPSc накапливается в клеточке.

Иммуно-электронномикроскопические исследования указывают на то, что скопление PrPSc происходит в структурах вторичных лизосом, содержащих фигуры миелина, богатые фосфолипидами. После повреждения лизосом и смерти клеточки прионы заселяют остальные клеточки. Внутриклеточное скопление PrPSc в головном мозге проявляется губкообразной дистрофией нейронов, смертью нервной клеточки и реактивным астроцитозным глиозом, что и описывает нейроморфологию прионовых заболеваний.

Патоморфология прионовых энцефалопатий.

Нейропатология прионовых болезней человека характеризуется 4 классическими микроскопическими признаками:

губкообразными переменами

потерей нейронов

астроцитозом

формированием амилоидных бляшек

Макроскопически во всех вариантах прионовых энцефалопатий отмечено незначительное уменьшение массы головного мозга, в отдельных наблюдениях отмечена умеренная атрофия извилин, основным образом у лиц с пролонгированным течением заболевания.

Микроскопически прионовая губкообразная энцефалопатия характеризуется наличием множества овальных вакуолей (спонгиоз) от 1 до 50 микрон в диаметре в нейропиле серого вещества конечного мозга. Вакуоли могут выявляться в любом слое коры мозга. Это могут быть отдельные вакуоли либо группы, разделенные на участки. На парафиновых срезах вакуоли смотрятся оптически пустыми, но в неких из них при окраске гематоксилином и эозином часто выявляется мелкая зернистость. Вакуоли могут соединяться в микроцисты (200 микрон и более), в итоге чего значительно искажается цитоархитектоника коры. В цитоплазме огромных нейронов коры также может выявляться вакуолизация.

кроме коры губкообразные конфигурации нейропиля и вакуолизация цитоплазмы нейронов отмечаются по ходу всех полей аммоновых рогов, по ходу зубчатой фасции, в области подкорковых ядер, таламусе и коре мозжечка. Вовлечение в патологический процесс мозжечка является более характерным проявлением данной болезни, хотя степень спонгиоза в нем совсем вариабельна. Слияние вакуолей не типично для мозжечковых повреждений. Спонгиоз почаще представлен микровакуолями диаметром 1-50 микрон, расположенными в молекулярном слое.

Губкообразные конфигурации постоянно сопровождаются уменьшением числа нейронов разных отделов коры. В основном болеют нейроны III-VI слоя. В отдельных сохранившихся нейронах отмечается вакуолизация цитоплазмы, некие нейроны сморщены, гиперхромны. Степень выпадения нейронов коррелирует с выраженностью губкообразных конфигураций и соответствует длительности заболевания. Описанные признаки смешиваются с пролиферацией клеток астроглии. В пролиферирующих астроцитах обнаружены разные дистрофические конфигурации, начиная с вакуолизации цитоплазмы и кончая появлением тучных форм с последующим клазматодендрозом. Миелиновые волокна коры остаются постоянными.

При продолжительном течении заболевания более выражены вакуолизация и выпадение нейронов, что сопровождается спонгиозным статусом, с обширно распространенной во всех отделах грубой вакуолизацией, полным коллапсом коры головного мозга в виде нерегулярно искаженного каркаса глиальной ткани с небольшими вкраплениями сохранившихся нейронов. Вообще, чем дольше продолжается течение болезни, тем более явными будут микроскопические конфигурации. В базальных ганглиях и таламусе выраженная смерть нейронов может сочетаться с глиозом и атрофией. В мозжечке наблюдаются резкие дистрофические конфигурации вплоть до смерти зернистых клеток и клеток Пуркинье. Сохранившиеся клеточки Пуркинье гиперхромные, набухшие, с явлениями тигролиза и лизисом ядер. Миелиновые волокна, прилежащие к коре и ядерным группам мозжечка, частенько варикозно вздуты, с явлениями фрагментации. Совместно с тем, нужно выделить, что демиелинизация волокон при всех формах прионовых болезней не наблюдается.

Одним из морфологических признаков прионовых энцефалопатий является наличие прион-протеиновых (PrP) бляшек, которые традиционно видны как округленные эозинофильные структуры. Исследование структуры и топографии PrP бляшек имеет огромное как теоретическое, так и практическое значение. Количество, локализация и даже микроскопические признаки бляшек варьируют при разных формах и типах прионовых энцефалопатий. Такие бляшки характерны для болезни Куру. Многие авторы их так и называют Куру-бляшки. Реже они встречаются при спорадической и домашней болезни Крейтцфельда-Якоба, но совсем частенько (более 70%) — при её новой форме. В единичных наблюдениях их обрисовывают при домашней фатальной бессоннице.

совсем частенько PrP амилоидные бляшки локализуются в клеточках зернистого слоя коры мозжечка, но могут также размещаться в молекулярном слое и в белом веществе. Они, как правило, окружены бледно-розовым ореолом. Интенсивность окрашивания бляшек различна. Может быть, поэтому их не постоянно удается найти. Для этого употребляют обычные иммуногистохимические способы с PrP антителами. В найденных полимерах протеина, после окраски конго-рот, при поляризационной микроскопии выявляется зеленоватое двойное лучепреломление.

Спинной мозг зрительно фактически сохранен. Только время от времени отмечают существенное уменьшение числа мотонейронов. Ни в одном из наблюдений не было выявлено демиелинизации белого вещества спинного мозга. Несмотря на относительно высшую концентрацию прионов, наблюдаемую в периферических нервах, выраженных структурных конфигураций в них нет.

Клиника всех форм прионовой энцефалопатии может быть представлена разнообразной неврологической симптоматикой, обусловленной вакуолизацией и смертью нейронов (основной механизм деяния прионов на клеточном уровне) фактически в любом отделе серого вещества мозга, включая мозжечок. Обычными являются:

расстройства чувствительной сферы: амнезия различной степени, утрата и извращение чувствительности, выпадение функций органов чувств

нарушения в двигательной сфере: атаксия, обездвижение, атрофия мускул, в том числе дыхательных, параличи

нарушения психики: утрата профессиональных навыков, депрессия, сонливость, злость, понижение интеллекта, вплоть до полного слабоумия

При развитии клинических проявлений нет ни признаков воспаления, ни биологических аномалий в крови либо в энцефало-арахноидальной воды, ни тестов неинвазивных, ни прямых, ни косвенных, позволяющих уверенно поставить диагноз. Электроэнцефалограмма сомнительна. Клинический диагноз подтверждается лишь при гистологическом исследовании центральной нервной системы: спонгиоз с вакуолизацией нейронов, пролиферация астроцитов и глии без признаков воспаления и демиелинизации.

в) Губкообразная энцефалопатия КРС

Поздним ноябрьским вечером 1986г. В особняке министра сельского хозяйства, продовольствия и рыболовства Великобритании раздался тревожный телефонный звонок:

"Извините, сэр! Говорит управляющий центральной ветеринарной лаборатории. Я должен сказать вам, что мы нашли на местности Великобритании новое, неизвестное ранее смертельное заболевание скотин".

Так началась одна из более катастрофических страниц в истории инфекционной патологии посреди животных. Благодаря средствам массовой информации о неизвестной доселе болезни скотин узнала широкая публика.

Речь идет о так называемой "болезни бешеной скотины" (не имеющей, по существу, никакого дела к бешенству), которая сыграла выдающуюся роль в развитии исследований прионов и вызываемых ими заболеваний человека и животных.

А начиналось все так. Во всех странах мира есть фабрики и фабрики по производству мясокостной муки - продукта, получаемого методом измельчения и особой обработки мясокостных отходов с боен. В начале технологической цепочки расположен большой (величиной с небольшую комнату) приемник, напоминающий по форме растор мясорубки, где кости и остальные не идущие в пищу человека части туш и скелетов скотин и овец подвергаются тщательному размалыванию и измельчению с последующей разнообразной, в том числе твердой термической обработкой. В конце данной технологической цепочки стоит картонный мешок, куда сыплется коричневатый порошок - мясокостная мука. Её употребляют, к примеру, владельцы собак, добавляя в корм щенкам для улучшения питательных параметров пищи.

вправду, таковая добавка увеличивает её белковую ценность и, не считая того, способствует отличному развитию костной системы собаки. Мясокостную муку употребляли также крестьяне в качестве пищевой добавки при выращивании молодняка крупного рогатого скота.

В конце 70-х годов в Великобритании предприниматели решили повысить питательную ценность мясокостной муки и заместо твердой температурной обработки в технологический процесс ввели обработку растворителями. Прошло несколько лет (инкубационный период). Тот роковой телефонный звонок, который раздался в ноябре 1986-го, по сути дела назначил начало ужасающей эпизоотии крупного рогатого скота по всей Великобритании.

Эпизоотия развивалась с нарастающей силой. Случаи заболеваний скотин были зарегистрированы во всех графствах страны, их число постоянно увеличивалось и в 1992 году достигло пика: каждую недельку записывалось по 1000 случаев заболеваний. Правительство Соединенного Королевства предприняло энергичные меры, потребовавшие целого ряда законодательных нововведений, организационных мер и, наконец, колоссальных издержек (только к концу 1990г. Было израсходовано более 500 миллионов фунтов стерлингов).

Эпизоотию удалось победить, но за время ее развития появились новейшие прионные болезни. Сейчас в упомянутый выше перечень добавились еще три: губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, губкообразная энцефалопатия кошек и губкообразная энцефалопатия экзотических копытных.

Первая из них за 10 лет охватила и привела к смерти практически 200 тыщ голов скота. Заболевание вначале бездомных, а позже и домашних кошек обусловлено употреблением ими в пищу мяса больных и погибших скотин и быков. Очень поучительной оказалась и история заболевания экзотических копытных. Разные виды антилоп и большой куду содержались в зоопарках и, также как скотины и быки на фермах, получали при выкармливании в качестве пищевой добавки ту самую злополучную мясокостную муку.

В то же самое время в английском зоопарке были зарегистрированы случаи прионных заболеваний у пантер, оцелотов, пум и даже у тигра. Всех их в течение долгого времени кормили расколотыми головами и мясом крупного рогатого скота.

но самыми катастрофическими последствиями той эпизоотии оказались случаи (их было около 30) заболеваний юных людей болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Понятно, что схожая прионная заболевание поражает людей в возрасте за 60 лет, поэтому эти 30 случаев сходу же вызвали огромную настороженность. Увы! Скоро было неопровержимо подтверждено, что штамм прионов, выделяемый из тканей погибших юных людей, был идентичен штамму, выделяемому конкретно от заболевших и погибших скотин, и различался от штамма, выделяемого от пожилых людей, погибших от болезни Крейтцфельдта-Якоба.

г) Диагностика губкообразной энцефалопатии 

Один из "подводных камешков" губчатой энцефалопатии состоит в том, что до реального времени не разработан способ диагностики этого заболевания на живых животных. Единственный метод постановки окончательного диагноза - патогистологическое исследование мозга мертвого животного.  

Рассмотрим имеющиеся виды диагностики губчатой энцефалопатии: клиническую, дифференциальную и лабораторную, а после этого обратимся к официальному документу Министерства сельского хозяйства и продовольствия РФ - "Методическим Указаниям по патогистологической диагностике прионных инфекций животных".

Клиническая диагностика.

В клиническом плане симптомы появляются после долгого инкубационного периода (от 2 до 5 лет). Преобладают явления нервных расстройств, связанные с завышенной чувствительностью и подвижностью (завышенная возбудимость, расстройство координации движений конечностями), что в конечном итоге приводит к погибели. У животного происходят конфигурации в поведении: оно отказывается заходить в зал для осмотра, лягается, отстает от стада, роет землю, длительно мычит, нарушается координация движений, в особенности при движении назад, частенько также отмечается скрежет зубами, время от времени животные принимают характерную позу задних конечностей, пятятся назад, поднимают хвост, отмечается гиперметрия: шатающаяся неуверенная спотыкающаяся походка, животное падает и с трудом поднимается. В числе общих конфигураций следует отметить похудание, понижение продуктивности, трудности с приемом корма при не снижающемся аппетите. Время от времени наблюдаются и остальные отличия в поведении животных: дрожание, движения ушами, зуд и чесание головы задними конечностями. К огорчению, зуд до сих пор отлично не исследован. Время от времени он приводит к выпадению шерсти либо похудению. "Рефлекс голодания" отмечается при движении губ и расширении шей, а также отмечается при ощупывании пояснично-крестцового отдела. При усилении (обострении) двигательных и нервных расстройств пробы животного подняться после падения остаются безуспешными и животное остается лежать. Принципиально принципиально, что те либо другие симптомы могут проявляться нежданно, в особенности в стрессовых ситуациях. Длительность болезни варьируется. После проявления первых симптомов до погибели животного проходит от 7 дней до нескольких месяцев, но в основном 6-8 недель.

Дифференциальная диагностика.

Этот вопрос более детально будет рассмотрен несколько ниже, при рассмотрении "Методических Указаний по патогистологической диагностике прионных инфекций животных". Сейчас лишь отмечу, что губчатая энцефалопатия дифференцируется от:

метаболических болезней (гипокальцемия, гипомагнезимия либо пастбищная титания, ацидозный гастрит)

отравлений химическими веществами (свинец, мышьяк, ртуть, фосфорорганические соединения, карбоматы)

бактериальных интоксикаций (энтеротоксимия, столбняк, ботулизм)

вирусных и бактериальных инфекций (бешенство, заболевание Ауески, листериоз, злокачественная катаральная горячка)

Лабораторная диагностика.

Макроскопические конфигурации при губчатой энцефалопатии не являются основанием для доказательства диагноза, они малоспецифичны и в основном с лежачим положением тела (струпья, пролежни) и истощением. Таковым образом, диагноз может быть доказан лишь лабораторными исследованиями:

гистологическим исследованием мозга

иммуноцитохимическим исследованием с применением антисыворотки PrP

электрономикроскопическими исследованиями на скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ)

Гистопатологическое исследование обнаруживает вакуолизацию цитоплазмы отдельных нейронов и/либо скопление нейронов. Вакуолизация, двусторонняя и симметричная, встречаются в сером веществе церебрального ствола на уровне жировой ткани, в Варолиевом мосту и в среднем мозге. Чтоб судить о симметрии повреждений, голова не обязана отделяться, т.Е. Нужно применение способа извлечения мозга целиком. Появление вакуолей в скоплении нейронов может быть замаскировано под автолиз, что имеет огромное значение для быстроты исследования после эвтаназии. Время проведения исследования - приблизительно 3 недельки.

Для иммуноцитохимического исследования берутся те же ткани, что и для гистопатологического исследования, окрашиваемые с помощью антисыворотки PrP.

Диагностическое гистопатологическое исследование дополняется электронной микроскопией. Это стремительный (ответ получают через 96 часов) и довольно достоверный и специфичный способ.

сейчас, как было упомянуто выше, обратимся к "Методическим Указаниям по патогистологической диагностике прионных инфекций животных" (Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ, Департамент ветеринарии от 06.05.97г. № 13-7-2/939).

(...)

1. Общие положения

1.1. Прионные инфекции - медлительно прогрессирующие болезни (...) крупного рогатого скота (губкообразная энцефалопатия), (...) протекающие с симптомами поражения центральной нервной системы и развитием в головном мозге конфигураций, характерных для губкообразной энцефалопатии. Возбудитель болезни - инфекционный белок "прион" - специфичный сиалогликопротеин, образующий в головном мозге бляшки скрепи-ассоциированных фибрилл, различается очень высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов.

1.2. Диагностика указанных инфекций базирована на гистологическом исследовании головного мозга животных, имевших при жизни симптомы поражения центральней нервной системы и убитых в терминальной стадии болезни.

1.3. При подозрении на прионные инфекции в ветеринарную лабораторию направляют головной мозг (...) крупного рогатого скота при первичной постановке диагноза - целиком, из неблагополучных по губкообразной энцефалопатии хозяйств - можно лишь стволовую часть (непременно ромбовидный и средний мозг) (...).

1.4. Головной мозг (...) крупного рогатого скота (...) сходу же после извлечения из полости черепа конкретно в хозяйстве либо на мясокомбинате фиксируют в 10%-ном солевом растворе формалина, который готовят по следующей прописи: 8,5 г поваренной соли растворяют в 900 мл дистиллированной воды, потом добавляют100 мл формалина, содержащего 40% формальдегида. Размер солевого раствора формалина обязан в 10 раз превосходить размер фиксируемого головного мозга. Фиксацию головного мозга проводят в течение 14 суток со сменой фиксатора через недельку.

Патогистологическое исследование

2.1. Для гистологического исследования вырезают поперечные кусочки шириной 0,3 - 0,5 см из следующих отделов головного мозга: (...) на губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота - из продолговатого мозга (области задвижки и задних ножек мозжечка), среднего мозга (область ростральных холмов) (...)

2.2. Вырезанные кусочки головного мозга дополнительно фиксируют в течение суток в аналогичном солевом растворе формалина, уплотняют в целлоидине либо парафине, после чего готовят гистологические срезы, которые окрашивают гематоксилин-эозином.

2.3. При заболевании животных прионными инфекциями в гистологических продуктах головного мозга обнаруживают следующие патогистологические конфигурации: (...) губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота - вакуолизацию серого вещества, реже цитоплазмы нервных клеток, гипертрофию и пролиферацию астроцитов (...).

2.4. Диагноз на прионные инфекции при наличии характерных клинико-эпизоотологических данных ставят в случае обнаружения: (...) губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота - вакуолизации серого вещества (в различие от скрепи имеет основное диагностическое значение) головного мозга либо цитоплазмы нейронов (...).

2.5. Прионные инфекции нужно дифференцировать: (...) губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота - от листериоза, бешенства, болезни Ауески, инфекционного ринотрахеита (нервная форма), злокачественной катаральной горячки, губкообразности белого вещества головного мозга неизвестной этиологии, а также отравлений различными веществами (...)

2.6. Срок исследования - не более 25 суток со дня начала фиксации головного мозга животного.

(...)

Приложение к "Методическим указаниям по патогистологической диагностике прионных инфекций животных" от 06 мая 1997 г. №13-7-2/939.

(...)

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота.

Клинико-эпизоотологические данные. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии долгий (не менее 20 месяцев). Симптомы болезни появляются лишь у взрослых животных (от 20 месяцев до 11 лет). Клинического проявления болезни у телят не отмечают, но они могут быть инфицированы возбудителем губкообразной энцефалопатии. Для болезни характерны симптомы поражения центральной нервной системы: испуг, рвение к уединению, животное стоит с опущенной головой, частенько упираясь ею в стену, спина дугообразно изогнута, при движении, напротив, позвоночник вогнут; завышенная возбудимость, злость, проявляющаяся боданием, ляганием, время от времени клиникой бешенства; неадекватная реакция на прикосновение, шум (испуг, падение, мышечная дрожь, мигание, лягание); беспорядочное движение головой, трутся либо бьются ею о стену; атаксия тазовых и грудных конечностей, проявляющаяся неуверенной походкой, падением, в особенности при беге и резких поворотах, бегом, похожим на бег рысака, животное после падения поднимается с трудом; тремор, редко миоклонические судороги, могут сокращаться отдельные группы волокон мускулы, мышечная дрожь нижней части шейки, подгрудка, области плеча, реже остальных частей тела; обвислость либо неверное положение ушей (ориентированы вперед либо назад), может быть поднята верхняя губа, ноздри расширены, чихание, фырканье, нередкое облизывание носового зеркальца, скрежет зубами. Указанные симптомы могут наблюдаться в различных сочетаниях и с различной степенью выраженности. Повышение температуры тела не отмечают. Заболевание постоянно прогрессирует и заканчивается петельно. Длительность клинико-морфологической стадии болезни от одного до пяти месяцев и больше. Могут быть отдельные случаи ремиссии.

Патологоанатомические конфигурации. На вскрытии видимые конфигурации отсутствуют.

Патогистологические конфигурации. Ведущее место посреди конфигураций в головном мозге занимает вакуолизация серого вещества. Вакуолизация цитоплазмы нейронов встречается реже, чем при скрепи овец. Имеют место и остальные виды дистрофий нервных клеток, но они самостоятельного значения в диагностике болезни не имеют. Диагноз. Диагноз на губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота ставят на основании результатов гистологического исследования с обязательным учетом клинико-эпизоотологических данных, характерных для данной болезни.

Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию нужно дифференцировать от листериоза, бешенства, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, губкообразности белого вещества неизвестной этиологии, а также отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими, карбоматными соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью. Дифференциация от листериоза, бешенства, болезни Ауески базирована на показателях, обрисованных при скрепи овец, за исключением более медленного распространения листериоза в стаде. Нервной формой инфекционного ринотрахеита болеют лишь телята, инкубационный период болезни маленький, течение острое, для гнете-картины характерен острый негнойный менингоэнцефалит. При злокачественной катаральной горячке инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев, течение болезни почаще острое либо подострое, болеет лишь взрослый скот (4 - 5 лет и старше), больные животные выделяются равномерно. Из гистологических конфигураций отмечают негнойный менингоэнцефалит с серозно-фибринозными периваскулитами. При губкообразности белого вещества головного мозга вакуоли находят не в сером, а в белом веществе. Этиология болезни не известна.

(...)

д) Губкообразная энцефалопатия: опасность для человека

В 1995 году от губчатой энцефалопатии начали умирать люди. Эту заболевание окрестили новым вариантом болезни Крейцфельда-Якоба. Такое заболевание понятно медикам уже давно, но оно встречается совсем редко - один вариант на миллион обитателей. Новый же вариант оказался более губителен - было подтверждено, что от него за пять лет умерло 86 человек. Ученые решили, что причина заболевание - употребление в пищу мяса больных скотин.

маленькое число жертв болезни не обязано успокаивать: возможен резкий рост заболевания посреди людей, потреблявших в пищу мясо "бешеных скотин" ещё до введения профилактических мер. В Великобритании полагают, что рост заболеваемости может быть сходен с картиной роста заболеваемости СПИДом.

Поскольку инкубационный период нового варианта болезни Крейцфельда-Якоба более 10 лет, а пик заболеваемости скотин приходился на 1992 год, означает, посреди людей массовую погибель от данной болезни следует ждать к 2009 году, а продлиться эпидемия может до 2030 года.

Таковы общие черты развития болезни. Но частные её стороны, несмотря на интенсивные исследования, неопознаны до их пор. Вот два более принципиальных вопроса:  

не понятно, почему изменяется пространственная структура белка, и откуда берутся патогенные прионы у овец.  

не ясен механизм взаимодействия: ученые не теряют надежду отыскать посредник, который передает информацию от патогенного приона к нормальному белку.

Если бы его нашли, то поменялось бы общее представление о механизмах передачи болезни. Есть мировоззрение, что скотины совсем не заражались "бешенством" через костную муку из овец, больных скрепи: мыши, зараженные от овец и от скотин, дают совсем разную картину заболевания. Совсем многое непонятно с новым вариантом болезни Крейцфельда-Якоба: новый вариант болезни различается от обыденного тем, что еще до появления первых клинических признаков патогенный прион можно найти в гландах и в аппендиксе.

Это заболевание опасно тем, что оно может передаться от заболевшей матери ребенку, вызвав всплеск ранних смертей в следующем поколении людей. Проверить, болен человек либо животное при жизни нельзя - содержание прионов в крови либо мясе ничтожно, они находятся в мозге, а изучить мозг можно лишь после погибели.

Нерешенные научные трудности порождают слухи, панику и самые страшные прогнозы. Как они обоснованы - неизвестно. Вообще, большая часть ответов на вопросы о прионных болезнях начинаются со слов "возможно", "может быть" и "по-видимому". Картину прояснят лишь серьезные научные исследования.

IV. Дискуссия

В разделе дискуссия я хочу представить материалы двух статей. Первая, "По следам Эскулапа", является переводом Нью-йоркской телепередачи нашего соотечественника Евгения Муслина, посвященной научной конференции во Флориде (тема: "Бешенство скотин, исцеление болезней трансплантацией стволовых клеток, последние медицинские анонсы"). Вторая, "Есть либо не есть?!", Посвящена проблеме использования товаров питания повторного цикла.

По следам Эскулапа.

Ведущий Евгений Муслин

Евгений Муслин:

Через шесть лет после того, как в Великобритании в первый раз были зарегистрированы случаи заболевания и смерти людей, пораженных возбудителями так называемого "бешенства скотин", в Майами (Флорида, США) свершилась необыкновенная конференция. На ней встретились мастера из различных государств, изучающие природу возбудителей этого заболевания, и... Родственники жертв данной необыкновенной болезни. Мы попросили поведать об данной конференции доктора Даниила Голубева:

Даниил Голубев:

характеристики возбудителей "бешенства скотин" и их аналогов, вызывавших аналогичное заболевание у людей - так называемую "заболевание Крейцфелд-Якоба", вправду необычны. Эти возбудители, так называемые прионы, резко различаются по своим свойствам от всех остальных микроорганизмом - вирусов, микробов, простых. Американский ученый Стэнли Пруссайнер в позапрошлом году получил Нобелевскую премию за их открытие. Прионы - это особенные белковые молекулы, не содержащие - в различие от полностью всех микробов! - Никаких нуклеиновых кислот - ни ДНК, ни РНК. Прионы находятся в тканях здоровых людей и многих млекопитающих, и под влиянием неизвестных пока факторов могут трансформироваться в мелкие частицы, устойчивые ко всяким внешним воздействиям - кипячению, радиации, химическим дезинфектантам. Частицы эти могут накапливаться в мозгу человека либо животных - скотин, коз, оленей, и вызывать там необратимые дегенеративные конфигурации - так называемые губчатые энцефалопатии (у людей такие процессы составляют существо так называемой "болезни Крейцфелд-Якоба"). Регистрируются такие заболевания редко - 1 вариант на миллион людей. Тем не менее, от них раз в год погибает не менее 300 американцев в возрасте приблизительно 50 лет и старше.

В самое последнее время в Европе, основным образом в Великобритании, начал выявляться новый штамм возбудителя "болезни Крейцфелд-Якоба", поражающей юных людей, употребляющих в пищу говяжье мясо, содержащее в себе ненормальные (трансформированные) прионы.

Речь идет о настоящей эпидемии, поскольку за короткое время от нового варианта возбудителя "болезни Крейцфелд-Якоба" погибли 56 англичан, 2 француза и 1 ирландец - все юные люди.

Евгений Муслин:

Каковы современные представления о природе патогенных прионов?

Даниил Голубев:

Этому вопросу был посвящен доклад доктора Стефана Де-Армонда - патолога из Калифорнийского института в Сан-Франциско. По его данным, белковая молекула обычного приона имеет форму спирали, она как бы сложена ("скручена"). Когда в силу тех либо других обстоятельств молекула "раскручивается" и начинает походить на пучок гладких волос, прионы стают смертельно опасными. Соприкасаясь с нормальными прионами, прионы патогенные индуцируют конфигурации формы их молекул, то есть трансформируют их в патогенные. Идет своеобразная молекулярная цепная реакция таковых конфигураций, сопровождающаяся дегенерацией нервных клеток головного мозга.

Евгений Муслин:

как велика опасность данной новой эпидемии?

Даниил Голубев:

Анализу эпидемиологической ситуации и прогнозу заболеваемости в связи с активностью нового штамма возбудителя "болезни Крейцфелд-Якоба" был посвящен доклад доктора Роберта Вилла - директора английского государственного Центра исследования "болезни Крейцфелд-Якоба" в Эдинбурге. По его мнению, от нового штамма, в конце концов, могут погибнуть десятки тыщ англичан, и это не считая не идентифицированных медленных инфекций с совсем долгим инкубационным периодом, количество вероятных жертв которых даже тяжело предвидеть. О серьезности положения молвят результаты специального исследования с целью обнаружения прионов в разных образцах ткани мозга, миндалин, аппендикса, селезенки и лимфатических узлов. Одних лишь образцов ткани миндалин изучено более 18 тыщ, и крупная часть результатов еще не опубликована. По словам доктора Вилла, величайшей загадкой является избирательная поражаемость новым штаммом юных людей. Все английские жертвы нового штамма возбудителя "болезни Крейцфелд-Якоба" - лица в возрасте от 13 до 43 лет, в то время как рядовая (спорадическая) "заболевание Крейцфелд-Якоба" поражает, как правило, более пожилых. Вероятным объяснением этого явления служит употребление юными людьми в пищу мяса, подвергшегося механической экстракции. В итоге таковой обработки мясо отделяется от костей и подвергается энергичной компрессии. Видимо, при этом происходит изменение структуры мясных волокон и вероятное изменение молекулярной конфигурации прионов. Конкретно такое мясо частенько делают в школьных и институтских буфетах. Доктор Вилл выделил, что все эти рассуждения - не более чем гипотеза, и истинная связь нередких заболеваний юных людей новым вариантом "болезни Крейцфелд-Якоба" с характером мясных товаров пока верно не установлена.

Евгений Муслин:

Есть ли такового рода заболевания в США?

Даниил Голубев:

По данным доктора Лауренса Шонбергера из Центра по контролю и профилактике заболеваний в Атланте, в США, за последнее время записанно всего несколько случаев "болезни Крейцфелд-Якоба" у юных людей, и все они относятся к категории спорадических, никак не связанных с какой-или эпидемической ситуацией.

но специалист по ветеринарии из Янкерса доктор Мишель Хансен сказал на конференции в Майами, что в неких западных штатах наблюдается рост числа заболеваний, вызванных прионами посреди оленей и лосей. Так, к примеру, в неких графствах штата Колорадо до 15 процентов оленей поражены патогенными "раскрученными" формами прионов и есть настоящая опасность их передачи охотникам и членам их семей при употреблении в пищу оленьего мяса.

таковая возможность была доказана также доктором Байроном Кофи - старшим научным исследователем лаборатории персистентных вирусных инфекций в Гамильтоне. Он сказало о том, что в итоге особых лабораторных исследований была установлена возможность перевоплощения обычных прионов человека, овец и телят в патогенные формы под влиянием раскрученных прионов оленей. Возможность таковой трансформации мала, но она есть.

Евгений Муслин:

А что говорили на конференции родственники жертв болезни Крейцфелд-Якоба?

Даниил Голубев:

Как и следовало ждать, они выражали боль и горечь от утраты юными людьми собственных родных и близких, и предъявляли претензии к врачам, которые не могли предотвратить такое трагическое развитие событий. Они говорили, в частности, о том, что многим заболевшим ставился неверный диагноз - "заболевание Альцгеймера", и даже после погибели верный диагноз не постоянно сходу устанавливался. Родственники погибших справедливо отмечали, что медицинские мастера не достаточно знают о медленных инфекциях и недостаточно глубоко изучают причины наружной среды, которые могут эти заболевания индуцировать. С этими справедливыми претензиями, увы, нельзя не согласиться.

Есть либо не есть?!

Во много раз безопаснее съесть пельмени из крысиного помета, чем есть ту импортированную из США и Англии пищу, которую продают в наших центральных магазинах: говядину, свинину, курятину.

Заокеанские животные, мясо которых мы едим, выкормлены адской смесью несвежих внутренностей скота, куриных перьев, перемолотых со собственной шкурой бродячих псов и кошек, крыс и диких животных, личинок мух и глистов, иной заразы с токсинами, щедро сдобренной для дезинфикации ядами. Конкретно так - наживы-копеечки ради - подкармливают животных в практичных США и Англии.

постоянно обращалось внимание на чистоту разделки животных, попадающих на человеческий столик. Хотя лучше потребителю и не знать, как делают колбасу, поскольку узнав это, он без спазма в желудке глядеть на нее больше не станет. Но разделка туши - только показуха, не имеющая никакого значения. Стерильность халатов живодеров и чистота бойни не гарантирует свойства мяса, ибо животное росло не в прошедшем столетии на альпийском лугу, а в скупой тесной ферме фермера в США и Англии, питаясь при этом отнюдь не естественной пищей лугов - что дорого для алчных американцев, а только коктейлем помоев и падали, который создают для них американские фабрики повторного цикла. Никто не интересуется тем, что конкретно поедают животные, мясо которых американцы и англичане продают в остальные страны (лишь одну британскую говядину постоянно едят более миллиарда человек, посреди них - и обитатели Белоруссии, Украины и России). Никому и не дают этим интересоваться, потому что существует довольно массивный клан производителей-экспортеров США и Англии, зарабатывающих на повторном цикле большие средства. Но мы полагаем, что человек имеет право узнать наконец, что конкретно он покупает в мясных магазинах.

По официальным данным, из раз в год производимых в США в восьмидесятые годы 7,9 миллиардов фунтов мясной и костной муки, кровяной еды и еды из перьев 34 процента использовались в производстве корма для кошек и собак, 34 процента в кормах для птицы, 20 процентов в корме для свиней и 10 процентов в кормах для рогатого скота и молочного производства. Таковым образом, 66 процентов токсичных товаров повторного цикла попадает на столик человека. Неувязка не лишь и не столько в том, чем мы кормим собственных домашних любимцев, неувязка в качестве мяса и молока, которое съедаем мы сами.

Эпидемиологи, основываясь на объективных данных о том, что зараженное английское мясо периодически употребляли в пищу более миллиарда человек, высказали прогнозы, что уже в 2003 году - к наступлению конца укрытого периода болезни - от "коровьего бешенства" будет заболевать по несколько миллионов человек раз в год. В том числе, в России, Белоруссии, Украине.

Кладбище домашних животных

В довольно свободной прессе США и Англии статьи на подобные темы берется печатать не всякое издание, потому что реальна и велика возможность нажить себе противников в стане производителей товаров повторного цикла. Но, хотя и можно повсюду отыскать много случаев травли журналистов, ученых и публичных активистов, обеспокоенных тем, что коммерческая пища для домашних животных (кошек и собак) и скота, птицы (которые потом стают основой для мясных товаров, предназначенных для потребления человеком), содержит смесь гнилых внутренностей животных и очень опасные токсины, такие статьи всё-таки печатаются, а к ним прислушивается общество. Не так давно выборку публикаций на эту тему поместил американский журнальчик "NЕXUS".

Энн Мартин, канадская активистка защиты животных, в статье "Правда о кошках и собаках" аргументировано обосновывает, что пища для домашних кошек и собак, производимая в США, состоит из самих кошек и собак и содержит как сбитых авто на дорогах (их тушки собирают и отдают в мясные комбинаты), так и уже померших собственной гибелью, или сданных владельцами на усыпление. Хотя ворочающая миллиардами баксов мясная индустрия повторного цикла обещает на упаковках сухого корма "полную и сбалансированную диету", в реальности продукты повторного цикла непригодны для потребления, а годны лишь для помойки.

"Растительный белок", база сухой собачьей пищи, включает один мусор: бесполезные отходы переработки пшеницы и соевых, рисовую шелуху, арахисовые оболочки (определенные как "целлюлоза" на этикетках питания для домашних животных). Сей продукт не лишь пуст по содержанию нужных веществ, но ещё и вреден, так как постоянно включает мясо погибших от болезней животных, зараженный материал из боен, фекальные массы, мясо сданных на усыпление кошек и собак, сбитых на дорогах зверьков и перья птицы. В состав продукта для собак и кошек входят также отходы мясной индустрии, считающиеся "непригодными для человеческою потребления" и вторичными в производстве колбас, ветчины и иных товаров - порченые гниением туши скота, погнившие шкуры, испорченный жир, иная падаль. Энн Мартин докладывает, что лишь один маленький завод в Квебеке перерабатывает 10 тонн собак и кошек за недельку. Она посетила в Квебеке министерство сельского хозяйства, где ей заявили, что на этом и остальных схожих предприятиях "мех не удаляется с тушек собак и кошек" и что "мертвые животные варятся совместно с внутренностями, костями и жиром при температуре в 115' С 20 минут". внедрение кошек и собак для питания кошек и собак в США и Канаде разрешено властями, но не афишируется. Разрешен и экспорт во все страны мира, в том числе в Россию и страны СНГ.

Реклама корма домашних животных в США и Канаде (последние годы и на русском телевидении) продвигает идею о том, что для сохранения домашних любимцев бодрствующими их необходимо подкармливать пищей компаний, производящих продукт по "научной формуле". но, как полагает Энн Мартин, вся эта реклама лжива от начала и до конца: таковая диета влечет раковые заболевания, трудности кожи, аллергию, гипертонию, почечную и печеночную недостаточность, заболевания сердца и болезни зубов. Мартин дает добавить ещё один пункт к бессчетным рекламным надписям и рисункам на продуктах сухого корма: череп и кости.

Канадская активистка защиты животных (с которой мы совсем согласны), на наш взор, обошла вниманием этическую сторону трудности. В животном мире, в особенности у развитых млекопитающих, совсем редко поедают себе схожих, а, напротив, оплакивают их смерть и относятся к их погибели практически по-человечески. Домашние животные владеют способностью - в силу разума либо преданности - стать членом семьи человека. Владелец, заставляющий домашних животных поедать их сородичей - котов и собак (пусть даже в виде сухого корма), довольно неприглядно смотрится и перед Богом, и перед собственной совестью. Кто-нибудь может рассуждать о том, что перемолотая костная масса безлика, состоит еще и из остальных компонентов, и может утверждать, что поедание кошкой кошки - обычная вещь. Но тогда совсем логично из таковых рассуждений следует, что вполне можно добавлять в качестве составной части в котлеты и пудинги перемолотые останки невостребованных трупов из моргов - совсем много теряется человеческого мяса, на котором можно заработать средства.

Как замучить любимого зверька?

Ответ на этот вопрос знает американец доктор Венделл О. Белфилд, автор книг "Самая здоровая книга кошки" и "Как иметь здоровую собаку", его способ прост: кормите беднягу коммерческой пищей для домашних животных. Белфилд пишет: "более частенько задаваемый вопрос на моей практике - "Какую коммерческую пищу вы рекомендуете?". Мой обычный ответ - "Никакой". Ученый многие годы следит непременные конфигурации в животных, питающихся из пакетов с сухим кормом: понос, растущий метеоризм, тусклый волосяной покров, частая тошнота и навязчивое чесание. Это - общие симптомы, связанные с приемом коммерческого корма, утверждает Белфилд.

Он пишет: "В течение семи лет я был ветеринарным инспектором мясной индустрии Калифорнии. Я пробирался через кровь, жидкость, гной и кал, вдыхал зловонный смрад от пола в следах погибели и слушал смертельные крики животных, которых режут. До второй мировой войны большая часть боен были объединенными, где домашний скот резался и обрабатывался в одном месте. Был отдел для разделки мяса, для обработки мяса в колбасу и отдел для переработки. После войны мясная индустрия стала более специализированной. Функции обособились, переработка отходов разделки стала отдельным департаментом в пределах юрисдикции федеральных мясных инспекторов и исчезла от публичного глаза".

Для того, чтоб предохранить негодные мясные остатки от способности быть использованными для человеческого потребления, государственные нормы США требовали, чтоб мясо "было денатурировано" перед вывозом с бойни. В бытность доктора Белфилда ветеринарным мясным инспектором, он с сотрудниками денатурировал гнилые останки карболовой кислотой и креозотом. Оба вещества совсем токсичные и опасные. Обработанная таковым образом туша домашнего скота практически постоянно далее перерабатывалась в мясную и костную муку для корма домашних животных.

Доктор Белфилд направляет внимание также на то событие, что усыпленным кошкам и собакам (которые, напомним, потом перерабатываются на корм) вводится после усыпления пентобарбитап - чтобы трупы не подвергались разложению. Не достаточно того, добавляется в корм множество канцерогенных стабилизаторов для предохранения от прогорклости и иных нежелательных эффектов, сопряженных с переработкой падали. Более употребительные стабилизаторы ВНА (butylated hydroxyanisole) и ВНТ (butylated hydroxytoluene) вызывают заболевания печени и почек. Костная мука частенько содержит пропилен, гликоль этилен и свинец. Массачусетский Институт технологического анализа нашел, к примеру, что кошка, съевшая девять фунтов коммерческого корма, поглотила больше свинца, чем количество, считающееся опасно токсичным для взрослого человека.

Доктор Белфилд также направляет внимание и на то, что мясо и костная мука из источников, не годных дня человеческого потребления, получили доступ в создание птицы. Это значит, что на вашем столе могут показаться продукты сомнительного происхождения. "Помните об этом, когда жуете ножку цыпленка либо индейки", - предупреждает доктор, в том числе и москвичей, питающихся американской птицей. Солидарен с сотрудником и Джон Экхауз, написавший книгу "Как собаки и кошки получают корм повторной обработки": "Каждый год миллионы мертвых американских собак и кошек обрабатываются совместно с миллионами тонн остальных материалов компаниями повторного цикла, конечный продукт (жир и мясо) служат в качестве сырья в тыщах различных сфер, включая косметику и корм для домашних животных". Но есть и те, кто склонен глядеть на положение дел тихо:

Джеймс Моррис, доктор в Школе ветеринарной фармакологии в Дэвисе, Калифорния, произнёс, что "любые продукты не годные для человеческого потребления, совсем отлично стерилизуются", а почему никакая зараза никому не передастся. На что цитированные выше американские ученые ответили: "Личности, которые делают такие утверждения, ничего не знают о мясе и связанном с ним бизнесе либо знают довольно, но представляют интересы заинтересованных компаний".

"Тихая индустрия".

Гар Смит, репортер из Балтимора назвал индустрия повторного цикла "тихой индустрией", о существовании которой не знает общественность. Каждый год в США 286 компаний тихонько избавляются от более чем 12,5 миллионов тонн мертвых животных, жира и мясных отходов. Некрофилический продукт ядами лишают запаха и по хорошей цене сбывают на столик радостному в собственном неведении обывателю. Когда репортер посетил завод повторного цикла в Балтиморе, его любопытству не было предела. Он в тот день увидел, как в чаны для переработки трупов кроме иных разрозненных частей тел неопознанных существ погрузили мертвых собак, кошек, енотов, опоссума, оленя, лису, змею и даже помершего не так давно от какой-то болезни слона из детского цирка. Все было свалено ароматной кучей в чан - с шерстью, зубами, попорченными уже кое у кого потрохами и фекалиями. Вся эта трупная масса перемешивалась, колыхалась и совсем невкусно казалась живой.

Как подсчитали, в среднем балтиморцы передают ежемесячно предприятию 1800 мертвых животных. В 1996 году завод преобразовал 150 миллионов фунтов подгнившей плоти и кухонного жира в 80 миллионов фунтов коммерческого мяса, костной муки и желтого жира. Тридцать лет тому назад большая часть отходов поступало на завод из маленьких рынков и боен. Сейчас, благодаря распространению ресторанов быстрого питания, практически половина сырья - кухонный жир и жареное масло.

Как признался управляющий компании, мертвые домашние животные повторного цикла в Балтиморе - маленькая часть в общем объеме сырья, завод не любит рекламировать эту сторону собственной деятельности: "завод обрабатывает этих животных в качестве публичной сервисы, но не для извлечения выгоды". управляющий компании также посетовал, что у домашних животных маловато белков и жиров, хотя совсем много волос.

черная сторона повторного цикла

Газета "San Francisco Chronicle" в феврале 1990 года опубликовала жуткое расследование о том, как болевшие обилием болезней и паразитами сдохшие собаки и кошки целенаправленно перерабатываются в США в мясные продукты для скота и птицы. Автор публикации, хотя и сохранял анонимность, был подвергнут гонениям, испуган опасностями экзекуции, часть фактических материалов, подготовленных для телевидения, была похищена.

Автор побывал на заводе повторного цикла. Вот его впечатления. "Сырой продукт" представлял собой тыщи немытых и вшивых мертвых собак и кошек, а также головы и непригодные для использования остальные останки туш скотин, овец, свиней и лошадей; были замечены автором тут также скунс и крысы. В жутчайшей жаре и посреди страшного смрада кучи мертвых животных, казалось, жили собственной жизнью после погибели: миллионы мух роились над ними, а их черви-личинки практически шевелили туши.

Двое нелегальных рабочих из Мексики со спрятанными от смрада в платки лицами загрузили "сырье" в глубочайший металлической чан и включили гигантскую молотилку. Звук ломающихся костей и чавкающей давящейся плоти, как признался автор-очевидец, производит незабываемое впечатление. По сути, весь процесс сходен с приготовлением супа, а работа напоминает кухню. Основная задачка - поддержать определенную пропорцию-рецепт меж тушками домашних животных, сдохшим домашним скотом, отходами куриного производства и испорченными продуктами из супермаркетов.

Продукт режется в небольшие части, потом подвергается более узкому измельчению. Далее блюдо готовится при температуре в 130 градусов по Цельсию в течение одного часа. Непрерывный цикл длится 24 часа в день, семь дней в недельку. В ходе процесса снимают всплывающий жир, а мясо и кости пережимают и высушивают, превращая их в порошок. Фильтры задерживают избытки волос и неудоболомаемые кости. Когда процесс завершен, остается лишь желтый жир, мясо и костная мука.

Мясистое меню

Как объясняет "Американский журнальчик Ветеринарных исследований", это прошедшее повторную обработку мясо и костная мука употребляются в качестве "источника белка и остальных питательных веществ для диет птицы и свиньи и в корме домашних животных, а также для откормки скота и овец: жир повторного цикла тоже употребляется в кормлении животных как энергетический источник". Каждый день сотни перерабатывающих заводов на миллионах грузовиков развозят в Соединенных Штатах немереные тонны этого "продовольственного заменителя" на фермы по производству птицы и скота, по производству молока, на фабрики по производству рыбы и на комбинаты по производству кормов, где этот ценный ПРОДУКТ смешивается с другими компонентами - чтоб выкормить миллиард животных, которых, в свою очередь, съест миллиард человек - из США, и в Европе, и в Москве.

Перерабатывающие компании по-всякому называют свой продукт, суть которого от этого не изменяется, поскольку отходы, как их ни называй, отходами и останутся. Популярны наименования на этикетках помойных товаров, ссылающиеся на какое-или животное: тут не просто "мясная пища и мясной побочной продукт", но и некая "пища из птицы", загадочные "побочные продукты птицы", псевдокондитерская "рыбная мука", как бы "рыбий жир", желтый жир, просто жир, жир говяжий и жир цыплят. На самом деле во всех вариантах это "мясной продукт" месива и "жир" месива.

но несомненной является и полезность перерабатывающих заводов: они не дают заполниться американским городам гниющими трупами и выручают американцев от эпидемий.

Секрет компании

погибель - основной фактор в этом бизнесе, причем спрос в нем на составляющие подачи существенно превосходит поставку сырого продукта. Эта сложная система продовольственной продукции рано либо поздно обязана была эволюционировать в истинный ужас. Фабрики повторного цикла безизбежно были обречены обрабатывать токсичные отходы.

Мертвые животные (сырой продукт) сопровождаются целым меню нежелательных компонентов. Пестициды и ДДТ - лишь их часть. Поскольку домашних животных традиционно падают в чан с одетыми противоблошиными ошейниками, инсектициды попадают в месиво. Туда же попадают лекарства из издохшего от болезней скота, там же оказываются препараты, которыми усыпляют домашних животных. Многими способами в это варево попадают и тяжелые сплавы. Протухшее мясо из супермаркетов, цыплята и рыба прибывают в поддонах из пластмассы и завернутыми в полиэтилен. Ни у кого нет времени развертывать сотни тыщ упаковок. Так же никто не открывает зеленоватых пластмассовых мешков, в которых доставляют от ветеринаров издохших домашних животных.

Эти подробности не интересуют министерство сельского хозяйства США. Основное - протестировать процент белка, фосфор и кальций на соответствие заявленному на этикетке. Проверки даже на содержание пестицидов и нескольких остальных ожидаемых токсинов или вообще не проводятся, или проводятся в неполном объеме, а полного анализа не проводится никогда. Почему? Не принято, нет указаний. В Калифорнии восемь инспекторов в данной области контролируют индустрия повторного цикла, которая кормит животных, выращиваемых в штате с 30 миллионами людей, и, кроме остального, штат экспортирует эти "ценные" помои и мясо вскормленных ими животных в остальные страны. Не достаточно того, не так давно компаниям повторного цикла были переданы права самим регулировать свою деятельность.

"Американский журнальчик ветеринарных исследований" провел собственное расследование на обычном заводе повторного цикла в 1985 году и нашел в тушках предназначенных для переработки усыпленных домашних животных используемый для эвтоназии фенобарбитал натрий, не было найдено "практически никакого разложения яда", и, не считая того, в продукте компании были обнаружены тяжелые сплавы, пестициды и ряд канцерогенов, которые могут вызвать поголовный мор. Возможность отравления нашей пищи стала реальностью, резюмирует заокеанский автор.

Открывайте, эпидемия пришла

О том, что поедание себе схожих у высокоразвитых млекопитающих вызывает смертельные заболевания, было понятно и до сотворения в США и Англии бизнеса повторного цикла. Но это событие никак не воспрепядствовало дельцам сделать индустрия, основанную на поедании себе схожих. Давно понятно заболевание Куру у дикарей, занимающихся людоедством либо поеданием обезьян; скоро возникают признаки безумия, одна за другой отказывают жизненно принципиальные системы организма, заболевание кончается истязающей гибелью. Давно установлена связь меж поеданием человеческого либо обезьяньего мяса и развитием болезни. В ряде государств Африки, где негритянские племена занимались людоедством, запрет ритуального каннибализма привел к полному исчезновению данной болезни. Как свидетельствуют археологи и историки, в древности целые города и народы вымирали от того, что поедали себе схожих - людоедство неминуемо вызывает смертельную неизлечимую заболевание. Неслучайно и то, что запрет на людоедство существует во многих религиях мира. И этот запрет поедать себе схожих решили нарушить англо-американские дельцы - чтоб заработать на продаже трупов миллиарды баксов.

заболевание Куру, как считают сейчас ученые, является тем же самым заболеванием, что и "коровье бешенство", эпидемия которого потрясла Англию и, как ждут, еще проявит себя миллионами больных людей и в Англии, и в США, и в Европе, и в России.

Эпидемия губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота ("коровье бешенство") разразилась в Англии в конце 80-х годов и достигла максимума в 1992-93 годах. Вот статистика болезни: 1986 год - 12 случаев, 1987 - 461. 1988-3072. 1989-7627. 1990 -14371. 1991-25644. 1992-36 924, 1993 - 33574. Подавить эпидемию (она до сих пор протекает) удалось лишь полным ликвидированием всего поголовья КРС, в том числе элитного молодняка, в тех районах, где отмечались даже единичные случаи заболевания. Но смерть скота - лишь начало ужаса. Самое ужасное стало происходить через несколько лет - с людьми, когда-то давно покушавшими этого больного мяса. Когда в Англии и Франции стали умирать от "коровьего бешенства" люди, общественность обхватило нешуточное беспокойство. Исследования ученых проявили, что заболевание неизлечима и приводит к смертельному исходу. Что скрытый период заболевания для людей составляет от 10 и более лет, а умершие в эти годы - лишь исключение из правил, составляющее доли процента от зараженных. За время укрытого периода патогены болезни методично, клеточка за клеточкой, пожирают и разрушают мозг до состояния губчатой, рыхлой массы, доводя больного до безумия и погибели.

Эпидемиологи, основываясь на объективных данных о том, что зараженное английское мясо периодически употребляли в пищу более миллиарда человек, высказали прогнозы, что уже в 2003 году - к наступлению конца укрытого периода болезни - от "коровьего бешенства" будет заболевать по несколько миллионов человек раз в год.

Причину эпидемии посреди британских скотин ученые нашли еще в 80-х годах: употребление ими товаров повторного цикла - переработанных внутренних органов скотин. Так как скотины являются травоядными животными и не едят сородичей, то в природе "коровье бешенство" не встречается. Предпосылкой эпидемии в Англии стала деятельность фермеров, которые дешевизны ради стали подкармливать скотину продуктами компаний повторного цикла.

Возбудитель болезни, как оказалось, не уничтожается при хоть какой обработке падали в повторном цикле и представляет собой самый мелкий из всех узнаваемых сейчас науке инфекционных агентов. Это, как мы думаем, некая непреодолимая преграда, заложенная Богом либо Природой, не позволяющая высшим млекопитающим поедать себе схожих. За исследование приона в прошедшем году была вручена Нобелевская премия Стэнли Прузинеру, доказавшему инфекционный характер "коровьего бешенства".

Зараза является молекулой. Её окрестили "прионом". Масса незаразных нужных прионов находится постоянно в организме скотины (и человека - заражение человека от поедания говядины обусловлено тем, что его и коровьи прионы биологически близки). При поедании себе подобного организма чужие прионы входят в обмен веществ, начинают в нем работать, но - в силу собственной чужеродности - не находят полезного места, а получают патогенные характеристики и вызывают инфекцию, пожирая при том мозг. Самое необычное заключается в том, что эти прионы из съеденного тела сородича - даже в самых ничтожных количествах - начинают передавать обычным прионам свою вредоносную суть, превращая здоровые прионы в губительные и переносящие дальше заразу.

Попадая со съеденным мясом сородича в желудок, чужие прионы просто всасываются в стены кишечника, попадают в селезенку, позже по лимфатическим протокам устремляются в нервную систему и скапливаются в мозге. Там они и размножают заболевание, медлительно съедая при этом мозг человека либо скотины. Россия входит в пятерку главных импортеров английской говядины. Миллионы россиян сейчас имеют в собственном мозге патогенные английские прионы, которые уже делают в головах россиян свое темное дело - дырявят дырки. Через пять-десять лет для погибели настанет время узреть сбор и собирать плоды. Больше всех в России ела зараженное английское мясо богатая Москва - даже больше обитателей самого Лондона. И если в Лондоне правительственные программы опробуют способы, пусть еще не исцеления, но хотя бы ранешнего выявления болезни (конкретный итог может дать лишь исследование тканей мозга, а эта операция опасна для здоровья и неприемлемая для массового внедрения), то о зараженных москвичах - спору нет - никто мыслить не станет. Сами думайте. И то, что шум вокруг данной эпидемии как бы утих в забугорной прессе, говорит не о том, что болезни больше нет, а лишь о том, что скрытый период болезни занимает несколько лет, а пресса не может без горячих фактов постоянно подогревать энтузиазм общества к проблеме. А заболевание никто не отменял, и никто отменить не в силах.

Зараженное мясо ели и в Минске, и в Киеве, и в Риге, и в Вильнюсе, и в Таллинне. В меньших, чем в Москве количествах. Но читатели нашей газеты и в этих городах имели риск заразится данной заразой, проклятой Богом и Природой. Не достаточно того, сам автор статьи вполне допускает, что мог употребить в пищу сосиски либо колбасу, сделанную из английской гуманитарной либо коммерческой говядины в названных городах, либо мог приобрести саму эту говядину - на ней не написано, что она британская и зараженная смертельной болезнью. Поживем - увидим. Если поживем.

Есть либо не есть - вот в чем вопрос

На самом деле такового вопроса нет. Потребитель, тем более отечественный потребитель, никогда не узнает, как был произведен тот кусочек мяса, который он собрался скушать. Данные об удручающем положении дел в США и Англии в вопросе соблюдения чистоты продукта отнюдь не указывают, что у нас это положение лучше. Оно, может, и ужаснее. Нет никаких рекомендаций в вопросе "какое мясо есть лучше" - исходя из его чистоты: нет рекомендаций и в том, чем подкармливать собственных домашних животных. Если они ещё не погибли, кормите их тем, чем кормили ранее. Вот, пожалуй, единственный совет.

Печально, естественно, что нам приходится кушать переработанные останки кошки с ядовитым противоблошиным ошейником, сбитой где-то в Техасе пьяным автомобилистом, подобранной через недельку на автостраде, а позже скормленной курам, привезенным потом в Москву либо Минск. Еще и в форме гуманитарной помощи. Но тем самым мы как бы становимся ближе к Америке, больше осознаем её дух и больше ценим - пусть даже поносом через свой луженый желудок. На данной оптимистической ноте мы и ставим точку.

Хотя совсем непонятно, как это американцы рыдают по своим помершим любимым собакам и кошкам, продавая со слезами их тушки в этот же день за несколько нужных карману баксов в местное мясное создание, а позже их же переработанных и едят всей семьей - вкусно и весело. С кубиками "Магги". Воистину дикари, упаси Господи...

совместно с тем, значимая часть русских экологически незапятнанных товаров питания из-за целенаправленной политики либо ее отсутствия уходит на экспорт. Многие сельскохозяйственные компании разоряются, их продукция не выдерживает конкуренции с отравой, щедро дотируемой забугорными правительствами и за взятки ввозимой в нашу страну. Когда-то самая развитая аграрная страна не лишь стала зависимой от импортного продовольствия, что само по себе грех, но и ввозит опасные для жизни и здоровья продукты питания. Выход - усиление государственного контроля со стороны региональных и местных органов власти при открытости информации для широких слоев населения. Нужно обязать каждый регион обеспечивать себя своим продовольствием в определенной пропорции в зависимости от географического положения и погодных условий (для южных 80-90%, для северных - 40-60%), с назначением персонально ответственных. Импортировать лишь продукты, создание которых в стране - нереально, ценность - импорт недостающих видов сельскохозяйственной продукции из дружественных государств СНГ. Наконец, нужно возбудить дела в отношении лиц, осуществлявших покупки опасной для здоровья людей продукции.

V. Заключение

К огорчению, губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота зарегистрировали не лишь в Великобритании, но и в остальных странах. 5 Декабря 2000г. Совет министров сельского хозяйства ЕС принял решение о полугодовом запрете на внедрение мяса и костной муки в корме для скота. Запрет начал действовать с 1 января 2001 г. Не считая того, с нового года также запрещена продажа мяса животных старше 2,5 лет. Цена указанных мер оценивается в 1,7 млрд. Долл., 70% Из данной суммы выделила Комиссия ЕС. Говорящим сам за себя фактом является и то, что все 15 министров проголосовали за введение запрета.

Что касается России, то у нас до сих пор не зафиксировано ни одного варианта болезни бешенства скотин. Но несмотря на это, для выявления губкообразной энцефалопатии скотин в России употребляют самые современные способы, оборудование для проведения которых, стоимостью $150 000, столичное правительство купило Институту защиты животных (г. Владимир). С 1998г. Со всей России собирают пробы мозга животных с симптомами, хоть чуток-чуток напоминающими губкообразную энцефалопатию и проверяют их. Раз в год изучают 800 образцов из 55 регионов, что в два раза больше требований интернациональных ветеринарных организаций, устанавливающих статус государств по отношению к "коровьему бешенству", и ни в одном из них не найдено признаков губкообразной энцефалопатии.

Для защиты от заражения животных на местности России из вне Федеральная ветеринарная служба РФ ввела строгие меры ветеринарного контроля. Запрещен ввоз в страну мяса и консервов из Великобритании, Швейцарии, неблагополучных районов Франции, Ирландии и Германии. Запрещен ввоз костной муки животного происхождения из всех европейских государств. Также введены ограничения на ввоз живых племенных животных из заграницы.

но в связи с тем, что с января 2001г. Ветеринарная служба была лишена финансирования, приходится надеяться на добросовестность ветеринаров и таможенников, проверяющих подлинность документации на ввозимое в Россию мясо и на высокий уровень карантинных мер и исследовательских систем в западных странах, где серьезно борются с данной болезнью.

По мнению российских ветеринаров, "коровье бешенство" для нашей страны не актуально - из-за отсталости сельского хозяйства кормление животных комбикормами с добавками муки из овец не получило такового распространения, как на Западе. Поэтому в России у животных не было шанса заразиться, разве что скотина была завезена из британского племенного стада.

Такие животные есть и они, а так же их потомство, взяты под серьезный контроль.

И в заключение хотелось бы направить внимание на еще одну делему. На протяжении нескольких десятилетий накапливаются факты, свидетельствующие о неожиданном явлении: картина патоморфологических конфигураций в мозговой ткани при прионных болезнях человека и животных удивительно сходна с переменами, происходящими в их мозговой ткани в процессе... Старения! Вот и еще одна загадка для ученых...

перечень литературы

Отечественные издания, включая ресурсы глобальной сети веб.

1. Вольпина О.М., Рыбаков С. С., Кравчук М.В. Губкообразная энцефалопатия КРС и передача её человеку через мясо больных животных (материалы пресс-конференции). М., 2001 (http://informnauka.ru)

2. Зуев В.А. Знакомьтесь: ваш смертельный друг! (Губкообразная энцефалопатия КРС). М., 2001

3. Методические указания по патогистологической диагностике прионных инфекций животных, Департамент ветеринарии, 06.05.97г. № 13-7-2/939 (http://www.agrolink.ru/base_gvc/vetzac/document/250.html)

4. Рыбаков С.С.; Егоров А.А.; Монкс О.; Виверс Э.; Гусева Е.В.; Рябоконь А.А.; Вольпина О.М.; Жмак М.Н.; Чепуркин А.В. Гистопатологический и иммуногистохимический способы диагностики губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота. Соврем.Аспекты вет.Патологии животных. -Владимир, 1998, с. 93-102

забугорные (англоязычные) издания, включая ресурсы глобальной сети веб.

1. Kaldrymidou E.; Kanakoudis G.; Katsaras K.; Tsangaris T.; Papaioannou N. Bovine spongiform encephalopathy and public health [Этиология и патогенез губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота, трудности искоренения болезни и сохранности для здоровья человека товаров питания животного происхождения. (Греция. ФРГ)]. Bull.Hellen.Veter.Med.Soc., 1998; Vol.49,N 3, с. 171-181

2. Kitching P. Notifiable viral diseases and spongiform encephalopathies of cattle, sheep and goats [Эпизоотология и диагностика главных вирусных заболеваний, подлежащих регистрации, включая губкообразную энцефалопатию, у крупного рогатого скота, овец и коз в Великобритании]. In Pract., 1997; Vol.19,N 2, с. 51-63

3. Lee K.H.; Harrington M.G. 14-3-3 and BSE [Оценка способа прижизненной диагностики губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота.(США)]. Veter.Rec., 1997; Vol.140,N 8, с. 206-207

4. Ockerman H.W. Facts and speculation about bovine spongiform encephalopathy (BSE) [Современные представления об этологии и патогензе губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота.(США)]. Spec.circular/Ohio agr.research and development center. Wooster, 1996; N 156, с. 73-76


 
Еще рефераты и курсовые из раздела
Сорняки и борьба с ними
Нижнедевицкая СШПОО РЕФЕРАТ На тему: «Сорняки и борьба с ними» Выполнил: Золотарева И Проверил: Быканов А.Е. Нижнедевицк 2000 г. ...

Белки
Белки Белки (протеины), класс сложных азотсодержащих соединений, более характерных и принципиальных (наряду с нуклеиновыми кислотами) компонентов живого вещества. Белки...

Гипотезы возникновения жизни
Гипотезы возникновения жизни. Вопросы о происхождении природы и сущности жизни издавна стали предметом энтузиазма человека в его стремлении разобраться в окружающем мире, понять...

Пол и формирование его признаков у гуппи
Пол и формирование его признаков у гуппи. Всем любителям аквариума известна малая живородящая рыбка гуппи. Как в СССР, так и за рубежом раз в год устраиваются выставки и конкурсы...

Исследования И. П. Павлова в области физиологии пищеварения
Исследования И. П. Павлова в области физиологии пищеварения сейчас в информационный век с его завышенными перегрузками на человека тема здорового питания, невозможного без ...